胰腺纤维钙化性糖尿病1例并文献复习

胰腺纤维钙化性糖尿病(FCPD)是一种继发于胰腺外分泌疾病的特殊糖尿病类型,主要见于非洲、印度等热带发展中国家.其发病率低,临床少见,容易误诊.我院近期收治1例FCPD患者,表现为长期腹泻黄色稀便、糖尿病,30年未能明确诊断,现报告如下,以提高临床医生对本病的认识. 1 临床资料 患者男性,66岁.因发现血糖升高30余年,反复心慌出汗1个月,于2015年5月收治入院.患者30余年前因出现明显口干、多饮、多尿、体重进行性减轻,至外院就诊,查随机血糖为30 mmol/L,诊断为"糖尿病",予口服降糖药治疗.20年前因血糖控制不佳,改用胰岛素治疗.近1个月来,患者夜间反复出现大汗淋漓、四肢无力、烦躁,自测最低血糖为1.7 mmol/L,进食后症状可缓解.     

高脂饮食引发胃肠菌群改变与胃肠肿瘤关系的研究进展

在健康个体中,胃肠道内有害菌、有益菌等处于共生平衡状态,其稳态的打破与胃肠肿瘤发生密切相关。研究表明高脂饮食引发胃肠菌群改变,失调的菌可能通过影响菌群代谢产物、导致胃肠屏障受损、抑制抗肿瘤免疫等方式促进胃肠肿瘤的发生发展。本文主要就高脂饮食引发胃肠菌群改变与胃肠肿瘤的关系;在高脂饮食介导下,菌群失调促进胃肠肿瘤发生发展的可能机制进行综述,以期为胃肠肿瘤治疗提供新思路。     

血管紧张素1-7：肾素-血管紧张素系统新调节因子

血管紧张素（Ang）1-7是肾素-血管紧张素系统的新调节因子，它能够拮抗AngⅡ的扩血管和促增殖等效应，并对肾脏发挥复杂的调节作用。通过药物作用干预血管紧张素酶2-Ang-（1-7）-Mas轴的功能，将会为心血管疾病、肾脏、肝脏疾病和糖尿病的治疗提供新的可能。     

新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病（ketosis-prone type 2 diabetic, KPD）患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者（KPD组）25例,无酮症起病的T2DM患者（T2DM组）56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平;所有患者行口服糖耐量试验（OGTT）测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数（IS）、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积（AUCGlu）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）、早期相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）,比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组（P均<0.05）。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组（P均<0.05）。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低（P均<0.05）。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、（△I30/△G30）、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组（P均<0.05）。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。     

社区2型糖尿病患者胱抑素C水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的 分析社区T2DM患者胱抑素C水平(Cys C)与颈动脉粥样硬化之间的关系.方法 收集2018年1月—2019年12月281例门诊就诊的非新诊断且血糖控制稳定的T2DM患者,血管超声测得的颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness,CIMT),以CIMT<0.9 mm或CIMT...     

代餐膳食对单纯性肥胖患者体质量及体脂分布的影响

目的 探讨代餐(益力佳SR,雅培)对肥胖患者减重及体脂分布的作用.方法 选取22例肥胖患者进行代餐膳食5周,口服益力佳6勺约52 g/次,计220.48 kcal(1 772 kJ)热量,每晚1次,代替晚餐.治疗前后测定体质量(body mass,BM)、体质指数(BMI)、血压、体脂、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹血糖和胰岛素.试验采用前后自身配对设计.结果 与代餐膳食之前相比,代餐膳食5周后肥胖患者体质量(P＜0.001)、BMI (P＜0.001)、总脂肪含量(P=0.035)、脂肪含量百分比(P=0.033)、躯干脂肪含量(P=0.002)均下降;而外周脂肪含量和上肢脂肪含量/下肢脂肪含量减少差异无统计学意义(P＞0.05);脂代谢方面:代餐善食5周后,肥胖患者TG下降(P=0.028)同时HDL升高,差异有统计学意义(P＜0.001);糖代谢:胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)有下降趋势,差异无统计学意义(P=0.372).结论 代餐干预可减轻肥胖患者体质量、改善肥胖患者脂肪分布,同时有效调节血脂和血糖,有利于改善肥胖患者代谢水平,并具有良好的耐受性和安全性.     

不同体质量指数糖尿病患者胰岛素分泌及胰岛功能的特点

目的 探讨BMI糖尿病患者的胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。方法 按照BMI水平将患者分为正常组（18.5≤BMI＜24,n=132）、超重组（24≤BMI＜28,n=142）、轻度肥胖组（28≤BMI＜30,n=132）及重度肥胖组（BMI≥30,n=65）。按照糖尿病病程将患者分为＜5年（n=157）、5~10年(n=90)及≥10年(n=110)。计算患者BMI,测定血脂、FPG、FINS、HbA1c、血糖及胰岛素水平,计算IS、HOMA-IR、AUCGlu、AUCINS、ΔI30/ΔG30及DI,分析不同BMI亚组糖尿病患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能。结果 未校正时,重度肥胖组患者的年龄、FINS、HOMA-IR、AUCINS、DI及ΔI30/ΔG30显著高于正常组、超重组及轻度肥胖组（P＜0.001）,而IS及HbA1c水平显著降低（P＜0.01）。与BMI正常组相比,轻、重度肥胖组的TG水平显著增加（P＜0.05）,而两组间差异无统计学意义（P>0.05）;不同BMI亚组之间的TC、HDL-C、LDL-C、FPG及AUCGlu差异无统计学意义（P>0.05）。糖尿病病程≥10年患者的BMI、AUCINS、DI及（ΔI30/ΔG30）显著低于＜5年及5~10年（P＜0.001）,而3组间的FPG、FINS、HOMA-IR、IS及AUCGlu差异无统计学意义（P>0.05）。校正性别、年龄、糖尿病病程及HbA1c后,与其余3组相比,重度肥胖组的FINS、HOMA-IR、AUCINS、DI及（ΔI30/ΔG30）显著增加,IS水平显著减少（P＜0.001）;4组间的TG（P=0.025）与HDL-C（P=0.028）差异有统计学意义,而TC、LDL-C、FPG及AUCGlu差异无统计学意义（P>0.05）。糖尿病患者BMI与TG、FINS、HOMA-IR、AUCINS、DI及ΔI30/ΔG30正相关,与IS、HbA1c负相关,与TC、LDL-C、HDL-C、FPG及AUCGlu无相关性。结论 2型糖尿病患者随病程增加,其胰岛素分泌及胰岛β细胞功能逐渐减弱但胰岛素敏感性变化不明显;随着BMI增加,其胰岛素敏感性逐渐减弱,胰岛素抵抗程度逐渐加重,胰岛β细胞的代偿及分泌功能显著增强。     

不同体重指数肥胖患者的尿酸变化及机制探讨

目的：探讨不同体重指数（body mass index,BMI）肥胖患者血尿酸的变化及发生机制。方法：入选269例在上海市第十人民医院就诊的肥胖患者［BMI≥28 kg/m2］,按照BMI分成轻度、中度和重度肥胖组。检测和计算各组患者的血尿酸水平、人体测量学和代谢指标,各组间进行比较,并把血尿酸与各检测指标进行相关性分析。结果：肥胖患者的血尿酸水平随BMI升高而升高,男性肥胖患者尿酸水平显著高于女性肥胖患者（P < 0.05）。肥胖患者高尿酸血症的患病率也随BMI增加呈上升趋势,重度肥胖组高尿酸血症的比例均超过了70%。肥胖患者血尿酸均与BMI、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数和白介素?6呈正相关。结论：肥胖患者的血尿酸水平和高尿酸血症发生率随BMI升高而升高,高尿酸血症的发生与BMI、胰岛素抵抗和炎症因子密切相关。     

褪黑素对大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴相关激素及组织超微结构的影响

目的:观察褪黑素(melatonin,Mel)对大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴相关激素分泌及分泌轴器官超微结构的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为4组(n=15)：正常对照组、低剂量Mel干预组(0.5 mg·kg-1·d-1)、中剂量Mel干预组(10 mg·kg-1·d-1)、高剂量Mel干预组(50 mg·kg-1·d-1)。Mel干预组每日腹腔注射不同剂量Mel,各组分别于干预后第1、2、3周处死5只大鼠,留取血清及下丘脑、垂体、甲状腺组织。放射免疫分析法检测血清T3、T4、FT3、FT4、促甲状腺激素(TSH)水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测下丘脑proTRH mRNA表达水平,电镜观察下丘脑、垂体、甲状腺超微结构的变化。结果:药物干预后第1、2、3周,中、高剂量Mel干预组血清T4、FT3、FT4、TSH水平明显低于对照组及低剂量Mel干预组(P<0.01);中、高剂量Mel干预组血清T4水平逐周降低(P<0.01);Mel干预2周后TSH水平下降,第3周与前2周相比差异有统计学意义(P<0.01)。Mel干预后第1、2、3周,高剂量Mel组proTRH mRNA表达水平低于正常对照组(P<0.01),并随给药时间的延长,proTRH mRNA表达水平呈先降低后升高的趋势;下丘脑、垂体、甲状腺组织超微结构无明显变化。结论:中、高剂量褪黑素抑制下丘脑-垂体-甲状腺轴相关激素分泌,但对各组织超微结构影响不大。     

α-硫辛酸对SD 大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴形态和功能的影响

目的 研究α-硫辛酸对正常和糖尿病大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能和超微结构的影响.方法 应用放射免疫法分别观察了低、中、高剂量(1、20、100 mg/kg)α-硫辛酸(100 mg/kg)连续腹腔注射3周,对SD大鼠血浆CRH、ACTH、皮质酮水平的影响.并运用电镜观察用药前后大鼠垂体、肾上腺皮质超微结构的变化.结果 正常和糖尿病大鼠低中高剂量α-硫辛酸处理组CRH水平与相应对照组相比显著降低;正常大鼠低中高剂量硫辛酸处理组ACTH水平比相应对照组明显降低(P<0.05);正常大鼠低中高剂量α-硫辛酸处理组和糖尿病大鼠中高剂量α-硫辛酸处理组皮质酮水平比相应对照组显著降低(P<0.05).α-硫辛酸处理对正常大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质超微结构无明显影响.糖尿病大鼠垂体细胞和肾上腺皮质细胞出现功能受抑制状态,α-硫辛酸处理21d后垂体促肾上腺皮质细胞和肾上腺皮质细胞代谢较处理前明显活跃.结论 α-硫辛酸能在不同层次直接或间接地发挥对正常和糖尿病大鼠HPA轴的抑制作用.