Effect of thyrocytes from transgenic mice expressing thyroid specific MHC class Ⅱ on autologous T lymphocyte in vitro

Thyrocytes expressing MHC class Ⅱ molecules were separated from transgenic mice and were co-cultured with autologous spleen T lymphocytes. T cells did not proliferate and were not activated, but CD4+ T cells were promoted into apoptosis.     

妊娠早期妇女轻度甲减对后代脑发育的影响

甲状腺激素对脑发育有着重要的作用。有临床病例对照研究提示妊娠早期妇女亚临床甲减和低甲状腺素血症导致后代智商分值降低以及儿童语言表达能力发育迟缓,但是,也有研究没有得到相同的结果。所以临床治疗指南均认为从对后代神经发育影响的方面考虑．需要更多的证据支持妊娠期轻度甲减L—T4的治疗。     

IFN-γ通过诱导上皮间质转化增强人乳头状甲状腺癌细胞株的侵袭转移能力

目的:观察IFN-γ对人乳头状甲状腺癌细胞株TPC-1侵袭和转移能力的影响,并探讨上皮间质转化过程（EMT）在其中的作用。方法:采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测IFN-γ对TPC-1侵袭转移能力的影响;实时定量PCR和Western检测EMT标志物E-cadherin,N-cadherin,Vimentin的mRNA水平及蛋白水平变化;免疫荧光检测上述标志物的定位表达。结果:划痕愈合实验和Transwell侵袭实验结果显示:IFN-γ增强了TPC-1的侵袭转移能力（P＜0.05）,实时定量PCR结果显示EMT的上皮标志物E-cadherin的mRNA表达水平明显下降,间质标志物Vimentin的mRNA表达上调,而N-cadherin的mRNA未见明显变化。Western结果显示E-cadherin在IFN-γ作用下表达下调;N-cadherin与Vimenin表达上升;免疫荧光结果与Western结果一致。结论:INF-γ可以通过诱导EMT,促进TPC-1侵袭转移,提示炎性介质IFN-γ可能参与人乳头状甲状腺癌的侵袭转移。     

NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎中细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas、Fas-L和FLIP的表达

目的 观察NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎时甲状腺内细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas、Fas-L和FLIP的表达情况,研究细胞凋亡在自身免疫性甲状腺炎中的作用.方法 7～8周龄的NOD.H-2h4小鼠,饲以0.05%NaI溶液作为实验组,对照组小鼠则饲以自来水.在给碘后8,16,32周处死小鼠,HE染色观察甲状腺的炎症程度,TUNEL方法观察甲状腺内细胞凋亡情况,免疫组化方法观察凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(Fas-L)和FLICE抑制蛋白(FLIP)的表达情况.结果 实验组小鼠出现自身免疫性甲状腺炎,对照组无甲状腺炎产生.甲状腺炎时,TUNEL染色阳性细胞主要集中在浸润淋巴细胞中,甲状腺滤泡上皮细胞罕见凋亡;Fas、Fas-L和FLIP主要表达在甲状腺内的浸润淋巴细胞上;部分甲状腺滤泡上皮细胞表达Fas,而Fas-L和FLIP在甲状腺滤泡上皮细胞未见明显表达.结论 NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎时甲状腺细胞无明显凋亡,提示细胞凋亡机制未参与甲状腺炎的发病.甲状腺内浸润淋巴细胞虽然表达Fas但并未出现明显凋亡,这可能与其同时表达抗凋亡蛋白FLIP有关.     

碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎的实验研究

目的 探讨碘致自身免疫甲状腺炎发生过程中炎性细胞浸润和甲状腺自身抗体的动态变化.方法 NOD.H-2h4和昆明种小鼠各128只随机分入普通水组和0.05%碘化钠水组,分组后1、2、4、8、12、16、24周小鼠眶静脉取血,测定血清自身抗体和甲状腺激素,甲状腺组织制作石蜡切片,HE染色.结果 NOD.H-2h4小鼠饮用0.05%碘化钠水1周即有自身免疫性甲状腺炎的发生,补碘12周时患病率和炎性细胞浸润程度达最高峰.补碘8周,其血清TgAb开始升高,之后随着补碘时间的延长,其水平逐渐增高,而对照组血清TgAb始终保持低平曲线.结论 碘过量可以促进NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎(甲状腺淋巴细胞浸润)的发生和发展,血清TgAb是其炎症反应的一个标志.     

不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.     

母体甲状腺疾病与早产

早产的定义为在妊娠37周或之前分娩,是围产期疾病和死亡的主要原因.尽管医界各科为此做了大量工作,但早产率在过去二十年中仍持续上升.     

母鼠边缘性碘缺乏影响其仔鼠脑发育相关蛋白的表达

目的 探讨边缘性碘缺乏对后代神经智力发育的影响及其机制.方法 根据流行病学特点及文献报道的大鼠碘代谢特点建立边缘性碘缺乏大鼠模型.边缘性碘缺乏大鼠每日给予3μg碘,正常对照鼠每日给予4μg碘,低碘鼠每日给予1.2μg碘.用Western印迹方法检测仔鼠7d龄时海马脑源性神经营养因子(BDNF)及早期生长反应因子1(EGR1)的蛋白水平,用免疫组化方法检测仔鼠40d龄时海马CA1区的c-jun、c-fos蛋白表达,用水迷宫方法评估仔鼠学习及空间记忆能力.结果 边缘性碘缺乏组大鼠妊娠期间FT4水平下降约30％.边缘性碘缺乏组仔鼠7d龄时海马BDNF及EGR1的蛋白水平比正常对照组明显下降(均P＜0.05),边缘性碘缺乏组仔鼠40d龄时海马CA1区的c-jun、c-fos蛋白表达也明显下降(均P＜0.05),仔鼠的空间学习记忆能力有下降趋势.结论 大鼠妊娠前边缘性碘缺乏时,妊娠后FT4水平下降,影响仔鼠脑内相关蛋白的表达,对智力产生一定影响.     

威胁视力的Graves眼病的诊治

威胁视力的Graves眼病(Graves'ophthalmopathy,GO)包括甲状腺功能障碍性视神经病变(dysthyroid optic neuropathy,DON)和暴露性角膜炎,是GO的急症,严重者失明,需要紧急干预治疗.应早期识别及时诊断DON.大剂量糖皮质激素静脉冲击治疗仍是DON患者首选方案,无改善者...