碘缺乏对BALB/c小鼠促甲状腺激素β剪接变体基因表达的影响

目的 制备碘缺乏小鼠模型,检测促甲状腺激素(TSH)β剪接变体(TSHβ-Ⅴ)是否受循环中甲状腺激素的调节,探讨免疫系统来源的TSHβ-Ⅴ在维持甲状腺自稳态中的作用.方法 选用离乳BALB/c小鼠20只,雌雄各半.小鼠按体质量和性别随机分为2组,每组10只.对照组:饮去离子水,普通饲料喂养;低碘组:饮去离子水,低碘饲料(含碘量20 - 40μg /kg)喂养,每日碘摄入量约为0.25μg/d.3个月后处死小鼠,化学发光免疫分析法(CIA)检测小鼠血清中甲状腺激素和TSH水平,实时定量(RT)-PCR法测定小鼠骨髓、外周血、甲状腺、垂体TSHβ-Ⅴ的表达.结果 低碘组小鼠血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)[ (0.47±0.70)nmol/L、(2.41±0.28)pmol/L、(0.76±0.08 )nmol/L、(4.01±0.40) pmol/L]显著低于对照组[(55.2±3.68)nmol/L、(32.72±1.02) pmol/L、(1.10±0.06)nmol/L、(5.40±0.38 )pmol/L,t=43.81、86.04、9.81、7.51,P均＜0.01];低碘组小鼠TSH[(35.67±17.39)mU/L]明显高于对照组[(0.24±0.10)mU/L,t =-6.11、,P＜0.001];低碘组小鼠骨髓、外周血TSHβ-Ⅴ mRNA表达水平[(9.62±0.60)、(9.25±0.83)]均低于正常对照组(7.69±0.36、7.11±0.41,t=6.77、5.64,P均＜0.001);低碘组小鼠甲状腺TSHβ-Ⅴ mRNA表达(9.32±0.91)与对照组(9.12±0.62)相比较,差异无统计学意义(t=0.45,P＞0.05);在骨髓、外周血、甲状腺未检出天然型TSHβ;垂体中TSHβ-Ⅴ mRNA和天然型TSHβ表达水平(1.99±0.61、- 7.17±1.78)均高于对照组(5.75±0.98、-1.43±0.51,t=-8.02、- 7.60,P均＜0.01].结论 低碘饮食引发小鼠甲状腺功能低下,抑制骨髓和外周血TSHβ-Ⅴ mRNA的表达,提示免疫系统来源的TSHβ-Ⅴ可能具有比天然型TSHβ更重要的免疫-甲状腺调节作用.     

具有筛状结构的涎腺基底细胞腺瘤9例临床病理和分子遗传学分析

目的探讨具有筛状结构的涎腺基底细胞腺瘤(cribriform type of salivary basal cell adenoma, cSBCA)临床病理及分子遗传学特征。方法回顾性分析9例cSBCA的临床病理资料,采用免疫组化检测Ki-67、S-100、CD117、CK19、p63、SMA、β-catenin、LEF-1、E-cadherin及Cyclin D1的表达,应用FISH检测CTNNB1基因及MYB-NFIB融合基因。结果 9例cSBCA均有包膜,与周围组织分界清楚,筛状结构占10%～90%,主要分布于肿瘤边缘及包膜内,呈包膜内浸润性生长,大部分瘤巢的长轴与包膜呈平行关系,均未见神经、血管及周围组织侵犯。筛状结构由基底样/肌上皮样细胞构成,腔内见阿尔辛蓝阳性黏液物。免疫表型:Ki-67增殖指数1%～3%,β-catenin及LEF-1核阳性。分子遗传学显示均无CTNNB1扩增或缺失突变及MYB-NFIB融合基因。随访12～98个月,患者均无复发或转移。结论 cSBCA易被误诊为腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma, ACC),结合临床病理学特征可资鉴别。     

过碘酸六胺银染色在涎腺基底细胞腺瘤与腺样囊性癌病理鉴别诊断中的应用

目的 探讨过碘酸六胺银(PASM)染色在涎腺基底细胞腺瘤(SBCA)与涎腺腺样囊性癌(SACC)病理鉴别诊断中的应用价值.方法 回顾性分析51例SBCA及40例SACC的临床病理资料,应用PASM染色观察肿瘤基底膜的完整性,免疫组化方法检测Ki-67、CK19、P63、SMA、CD117、S-100、β-catenin...