双肾双夹型高血压大鼠血清SOD、LPO及五种微量元素含量的变化

本实验将１６只Ｗｉｓｔａｒ雄性大白鼠均分为对照和双侧肾动脉狭窄高血压组，６周后对照组血压无明显变化，高血压组血压由１４．２土１．０３ｋＰａ上升为２７．３２±２．２５ｋＰａ；高血压组与对照组比较，血清ＳＯＤ含量明显减少，ＬＰＯ含量明显增加，血清Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｇ含量显著减少，血清Ｆｅ含量明显增多，血清Ｃａ含量无明显变化。     

骨保护蛋白配体与骨吸收

骨终生都在进行改建 (Ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ) ,通过持续不断的骨形成和骨吸收来维持其形态与功能。这一生理过程涉及到成骨细胞 (ＯＢ)和破骨细胞 (ＯＣ)。ＯＣ来自于造血的祖细胞(ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ)或造血性单核 /巨噬细胞前体 (ｐｒｅｃｕｒｓｏｒ)。这种前体细胞在骨髓微环境和成骨细胞系分泌的细胞因子的作用下 ,在骨吸收的位点分化为成熟的ＯＣ[1～ 3] 。然而从ＯＣ前体分化为成熟的ＯＣ的确切机制目前还不清楚 ,直至最近骨保护蛋白配件 (Ｏｓｔｅｏｐｒｏｔｅｇｅｒｉｎｌｉｇａｎｄ ,ＯＰＧＬ)的发现 ,才使人们对这一问题的认识…     

中药脑血宝对血液凝固与纤溶活性影响的实验研究

目的 :观察脑血宝制剂对血液凝固与纤溶活性的影响。方法 :血栓形成后应用脑血宝制剂(3个剂量组 ) ,观察颈总动脉内栓子的变化和血浆中纤维蛋白 (FIB)、凝血酶时间 (TT)以及体外实验中血液凝固时间及血凝块直径的变化。结果 :应用脑血宝制剂后血凝时间延长 ,血凝块直径缩小 ,颈动脉栓子有溶解的表现 ;血浆中 FIB含量下降 ,TT延长 ,二者有负相关关系。纤溶酶原 (PL G)无明显变化。结论 :脑血宝有溶栓作用 ,但其溶栓作用与激活纤溶酶无关。     

慢性氟中毒时成骨细胞激活的机制

人体材料和动物实验的大量资料证明,慢性氟中毒的骨相损害涉及参与骨转换的各种细胞,其中成骨细胞功能活跃在氟骨症病变中是一个发生较早、并起主导作用的环节.研究氟骨症的发病机制,首先就要回答在慢性氟中毒时成骨细胞是怎样被激活的.     

氟对体外培养的小鼠成骨细胞增殖活力的影响

目的 观察不同浓度氟对体外培养的小鼠成骨细胞增殖活力的影响。方法 采用胶原酶消化分离培养小鼠乳鼠颅盖骨成骨细胞，应用四唑盐(MTT)比色法，观察氟对培养的成骨细胞增殖活力的影响。结果 染氟0.5mg／L以下，细胞增殖活力变化不明显，染氟1．0～4．0mg／L时成骨细胞增殖活力明显增强，与对照组比较差异有显著意义，且此作用呈剂量和时间依赖性。结论 氟在一定剂量范围对体外培养的小鼠成骨细胞的增殖有促进作用。     

氟化物对培养的破骨细胞基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察氟对培养的大鼠破骨细胞基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9，MMP-9)的影响。方法 机械分离新生大鼠四肢长骨的破骨细胞，于分离后2h加入不同浓度的氟化物，应用免疫组织化学技术和原位杂交技术检测氟化物干预下培养的破骨细胞MMP-9的蛋白质和mRNA的表达。结果 随着染氟剂量的增加，破骨细胞内MMP-9的蛋白质表达增高，以2．0，4．0mg／LF组最为显，同时破骨细胞内MMP-9 mRNA表达亦增加，1．0，2．0，4．0mg／L F组与对照组比较差异有显性。结论 氟通过提高MMP-9的蛋白质和mRNA表达，直接活化破骨细胞从而提高破骨细胞骨吸收活性。     

脑血宝制剂抗栓护脑作用及机理研究

本文观察了脑血宝制剂对血栓、脑组织及培养神经细胞的作用。研究分析了脑血宝的抗血栓作用和脑组织保护作用的机理。结果表明:脑血宝制剂可明显抑制血栓形成、减小血栓的大小,降低脑组织中 LPO 含量和提高 SOD 的含量,大剂量组效果更显著。检测培养神经细胞的 LDH 释放率表明:脑血宝可明显提高神经细胞的抗损伤能力。说明脑血宝不仅具有抗血栓形成作用,并通过抗血栓形成改善脑的供血供氧;而且还能直接提高脑组织本身的抗损伤能力。脑血宝的直接抗血栓和直接护脑双重作用将有利于对脑血栓及后遗症的防治。     

过量氟对大鼠破骨细胞活性的影响

目的：探讨过量氟对大鼠破骨细胞（osteoclasts,OCs）活性的影响。方法：对经饮水投氟20周的大鼠胫骨进行常规组织切片,并对其进行HE及抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色,观察染氟大鼠胫骨OCs的变化。同时提取股骨干骺端的总蛋白质,应用蛋白质印迹法（Western blotting）观察长骨干骺端基质金属蛋白酶9（MMP-9）（又称明胶酶B）的变化。结果：染氟组大鼠胫骨各个包被及干骺端OCs增多,骨皮质密质骨松质化。常食加氟组、偏食对照组（低钙偏食饲料组）、偏食加氟组TRAP阳性细胞数较对照组均有增加,但差异无显著性（P＞0.05）。Western blotting结果显示,常食加氟组大鼠干骺端MMP-9蛋白表达增高,与常食对照组比较差异有显著性（P＜0.05)。偏食加氟组与偏食对照组比较差异也有显著性（P＜0.05）。且二者与常食对照组差异均有显著性（P＜0.05)。结论：过量氟造成骨转换增高,破骨性骨吸收增强,低钙偏食是氟骨症的促发因素。氟可通过增强MMP-9的蛋白质表达来加强OCs的活性。     

交叉植线行人工二尖瓣心房内植入术在治疗严重二尖瓣瓣环钙化中的应用

目的:描述通过交叉植线将人工二尖瓣植于左心房内来治疗以反流为主的二尖瓣瓣环钙化(MAC)患者的技术.方法:2019年8月至2021年1月,于首都医科大学附属北京安贞医院接收9例以二尖瓣反流为主行二尖瓣置换术的严重MAC患者,其中男性2例,女性7例,平均年龄(63.31±7.39)岁.9例患者均通过交叉植线将人工二尖瓣植...     

氟对大鼠破骨细胞基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察氟对大鼠破骨细胞分泌的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法 采用western blot技术观察染氟大鼠股骨干骺端MMP-9的表达；应用免疫组织化学方法观察氟对体外培养的破骨细胞MMP-9的表达的影响。结果 染氟大鼠股骨干骺端MMP-9的蛋白表达增高；氟可使体外培养的破骨细胞MMP-9的蛋白表达增高。结论 氟通过提高破骨细胞的MMP-9的表达而致破骨性骨吸收活性增强。