肝细胞生长因子对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的通过体外培养的新生大鼠心肌成纤维细胞研究肝细胞生长因子(HGF)对结缔组织生长因子表达(CTGF)的影响。方法差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞(CFs)及免疫组化法对其进行鉴定,选AngⅡ(10~(-6)mol/L)作诱导浓度,与HGF100ng/ml孵育48h,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CFsCTGFmRNA的表达,WesternBlot法测定CTGF蛋白的表达。结果肝细胞生长因子能够在mRNA及蛋白水平上大部分抑制AngⅡ对CTGF表达的诱导。结论初步证实在心肌纤维化的过程中,HGF与CTGF是一对拮抗生长因子,HGF可能通过抑制CTGF表达的途径逆转心肌纤维化。     

米氮平治疗冠心病焦虑抑郁症状疗效观察

目的 观察米氮平对冠心病合并焦虑抑郁症状的临床疗效。方法 符合入选标准并完成随访患者92例,分为对照组和抑郁干预组各46例,两组均予冠心病药物治疗和冠状动脉内支架植入术治疗,抑郁干预组加用米氮平治疗,8周末再次评估两组患者焦虑抑郁状态。结果 两组患者临床症状均明显好转（P〈0.05）;抑郁干预组的焦虑抑郁与临床症状与对照组比较显著改善（P〈0.05）。结论 冠心病患者一旦合并焦虑抑郁,早期进行抗焦虑药物治疗非常有效。     

肝细胞生长因子激活胶原降解途径逆转心肌纤维化

目的 研究肝细胞生长因子(HGF)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导下新生大鼠心肌成纤维细胞胶原合成降解平衡的影响.方法 差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞(CF),并用细胞免疫组织化学进行鉴定.实验分为正常对照组(C组)、Ang II 10-6mol/L组(A组)、HGF 10μg,L+AngⅡ10-6 mol/L组(H1组)、HGF 100μg/L+AngⅡ 10-6 mol/L组(H2组).作用48 h后采用羟脯氨酸法测胶原蛋白含量,RT-PCR法测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋ca酶抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达;Westernblotting 4col Ⅰ蛋白水平的表达.用Ⅰ型胶原酶活性检测试剂盒测MMP-1的活性.结果 作用48 h后,A组、H1组胶原蛋白含量较C组增加[(39.08±2.71)mg/L比(37.45±4.22)mg/L比(23.73±1.62)ms/L,均P＜0.05],H2组胶原蛋白含量(26.03±3.04)mg/L则低于A组、Hl组(P＜0.05),与C组差异无统计学意义.在mRNA水平上ColⅠ、col Ⅲ、TIMP-1的表达A组＞H1组＞H2组＞C组(均P＜0.05),而MMP-1 mRNA表达A组＜H1组＜H2组＜C组(均P＜0.05).Col Ⅰ蛋白水平A组＞H1组＞H2组＞C组(89.90±14.29比68.21±11.43比36.08±8.8比30.14±7.36,均P＜0.05).A组、H1组MMP-1 mRNA表达量及活性水平较C组明显降低(均P＜0.05),H2组则基本恢复到C组水平.结论 HGF主要通过激活胶原降解途径,重调MMP-1.TIMP-1平衡,逆转心肌纤维化.     

糖尿病心肌梗死大鼠TGF -β1和CTGF表达变化及HGF的干预作用

摘要目的：探讨糖尿病心肌梗死大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的变化以及肝细胞生长因子（HGF）对其影响。方法：6周龄Wistar大鼠90只随机分为5组：对照组、糖尿病假手术组、心肌梗死组、糖尿病心梗组和HGF治疗组．每组备18只。以高糖高脂饲料＋腹腔注射链尿佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型后再建立急性心肌梗死（AMI）模型。糖尿病模型大鼠成模后次日,HGF治疗组每天皮下注射HGF,分别观察4周及8周,检测各组心肌组织TGF-β1、CTGF的mRNA及蛋白表达情况：：结果：对照组大鼠的TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达微弱;糖尿病心梗组4周后TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达明显升高（P〈0．05）,8周后表达进一步升高（P〈0．01）;给予HGF治疗4周后,可以部分降低TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．05）;给予HGF治疗8周后,可以明显降低TGF-β1、CT-GFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．01）。结论：糖尿痛心肌梗死大鼠心肌TGF-β1、CTGF的表达明显增高．HGF治疗后能够降低TGF-β1、CTGF的表达,对糖尿病心肌梗死后心肌纤维化的发生有抑制作用。     

小分子水凝胶对大鼠骨髓间充质干细胞心肌分化过程中早期分化基因表达的影响

目的：探讨小分子水凝胶对大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）心肌分化过程中早期分化基因Desmin和α-actin的表达影响。方法：流式细胞仪检测鉴定P9MSCs细胞表面标记物,分别应用10μmol／L5-aza（5．aza组）、小分子水凝胶＋5-aza（水凝胶组）对第9代MSCs进行联合诱导24h,诱导4周后,QRT-PCR和Western—blotting法检测Desmin、α—actinmRNA及蛋白的表达。结果：第9代MSCsCD44阳性表达、CD34阴性表达;诱导4周后,5-aza组细胞难以形成球状细胞团,细胞容易脱落,凋亡及死亡细胞较多;水凝胶组细胞死亡少,数量较诱导前增多。细胞之间的分支连接紧密,有聚集生长的趋势,形成球状细胞团块,个别细胞内形成类肌管状结构。5-aza组和水凝胶组心肌早期分化基因Desmin、α-actin均有阳性表达．水凝胶组mRNA及蛋白表达水平均较5-aza组明显增强（P〈0．05）。结论：小分子水凝胶可作为细胞的三维培养支架．有利于MSCs生长,具有促进5-aza诱导的MSCs向心肌样细胞分化的作用。     

鼠李糖乳杆菌GG在心血管疾病中的研究进展

［摘要］　心血管疾病负担持续加重是目前全球面临的重大健康问题。靶向肠道菌群是降低心血管疾病发病率和病死率的潜在有效策略。近年来,益生菌疗法的兴起为心血管疾病的预防和治疗提供了新思路。鼠李糖乳杆菌GG（LGG）通过抗炎、抗氧化应激、调节肠道菌群和保护肠屏障等多种机制在心血管疾病的预防和治疗中展现出巨大的潜力。该文对近年来LGG在心血管疾病中的研究进展作一综述。     

直接经皮冠状动脉介入治疗ST段抬高型心肌梗死后使用质子泵抑制剂的安全性和有效性

目的评价急诊直接经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)后、联合使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)及氯吡格雷是否安全有效。方法回顾我院行急诊PCI术后患者,共176例,并根据联合使用PPI情况,分无PPI组(42例),PPI低暴露组(75例)及PPI高暴露组(59例),观察各组的消化道出血事件及心血管不良事件。结果平均随访时间为13±4.7月,3组总的临床不良事件无显著性差异(P>0.05)。无PPI组消化道出血事件显著增加(P<0.05);与无PPI组比较,PPI低暴露组心血管事件增加无统计学意义(P>0.05),PPI高暴露组的心血管事件显著增加(P<0.05)。结论对急诊PCI术后短期使用PPI可减少消化道出血,心血管事件增加不明显,是安全有效的。     

急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术后ST段变化的意义及影响因素

目的探讨影响急诊PCI术后心电图ST段变化的意义及影响因素。方法根据急诊PCI术后心电图与术前对比,对应导联ST段回落≥50%为ST段回落组（212例）,ST段回落〈50%为ST段无回落组（42例）,比较两组一般临床资料及院内发生的恶性心血管事件,并分析影响ST段回落的因素。结果无回落组年龄、2型糖尿病、前壁心梗及术前心功能Killip≥II级的比例,发病至再通时间与ST段回落组比较有统计学差异,P〈0.05;术后院内发生的恶性心血管事件也明显增加。结论急诊PCI术后ST段回落是心肌再灌注和判断早期预后的有效指标,2型糖尿病、前壁心梗,术前心功能Killip≥II级、发病至再通时间是影响术后ST段回落的独立预测因素。     

NT—proBNP对评估IABP治疗前后心源性休克患者心功能变化的意义

目的探讨心源性休克患者经主动脉球囊反搏（IABP）治疗前后N-末端B型尿钠肽（NT—proBNP）的变化及其与心功能的关系。方法58例患者按入选单双数排序分为1ABP组、常规药物治疗组。所有患者均在治疗前和治疗后第5—10天,应用酶联吸附免疫法试验（ELISA）测定血浆NT—proBNP浓度。心功能测定：采用Swan2Ganz漂浮导管测定治疗前后血液动力学参数,超声心动图检查。观察各组NT—proBNP的变化及与心功能的关系。结果IABP和常规药物治疗两组治疗后NT—proBNP值均明显减少,差异均有统计学意义,IABP组治疗后NT—proBNP每日下降幅度均较常规药物组明显,差异均有统计学意义。另一方面,IABP组治疗后,平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管嵌压（PCWP）较治疗前明显下降,动脉收缩压（SBP）、心脏指数（CI）较治疗前明显上升,差异有统计学意义;IABP组治疗后MPAP和PCWP各值下降幅度均大于常规药物治疗组,SBP及CI上升幅度大于常规药物治疗组,差异有显著性。结论IABP对于心源性休克患者能在一定程度上改善泵功能及降低血NT—proBNP值,NT—proBNP可以客观准确评价心功能,可作为临床诊断心衰的实验室指标之一。     

肝细胞生长因子激活胶原降解途径逆转心肌纤维化

Objective To study the effects of hepatocyte growth factor (HGF) on angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ )-induced synthesis and degradation of cardiac fibroblast collagen in neonatal mice.Methods Cardiac fibroblasts (CFs) of neonatal Sprague-Dawley (SD) rats were isolated by differential adhesion, and were identified by immunocytochemistry.The cells were assigned to normal control group (group C) , 10-6 mol/L Ang Ⅱ group (group A), 10μg/L HGF + 10-6 mol/L Ang Ⅱ group (group H1) and 100μg/L HGF +10-6 mol/L Ang Ⅱ group (group H2).All the groups were treated for 48 h.Hydroxyproline assay was used to determine the collagen protein level.RT-PCR was used to detect the expression of ColⅠ, ColⅢ, matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-l) mRNA, and Western blotting was employed to measure Col I protein.In addition, MMP-1 activity was evaluated by collagenase Ⅰ activity assay kit.Results After intervention for 48 h, the collagen protein levels in groups A and H1 were significantly higher compared with group C [ (39.08±2.71) mg/L vs (37.45±4.22) mg/L vs (23.73 ±±1.62) mg/L, all P＜0.05] and the collagen protein level in group H2 [(26.03±3.04) mg/L] was lower than those of groups A and Hl(P＜0.05), but was not statistically different from group C.The expression levels of Col Ⅰ ,Col M and TIMP-1 showed an order of group A＞group HI＞group H2> group C (all P＜0.05), and for MMP-1 mRNA, group A ＜ group H1 ＜ group H2 ＜ group C (all P＜0.05).The levels of Col I protein expression showed an order of group A＞group HI＞group H2＞group C (89.90±4.29 vs 68.21?1.43 vs 36.08?.8 vs 30.14?.36, all P＜0.05).The expression and activity of MMP-1 mRNA in group A and H1 were obviously lower than those in group C (all P＜0.05), while group H2 were comparable to group C in these data.Conclusion HGF re-regulates MMP-1-TIMP-1 balance and ameliorates myocardiac fibrosis mainly by activating collagen degradation.