髋部骨肿瘤患者置换特制人工髋关节假体26例

回顾性分析武汉大学人民医院1999-03/2005-05收治的26例髋部原发肿瘤行特制人工假体置换患者的临床资料.所有诊断均经病理组织学证实,软骨肉瘤3例,骨肉瘤6例,滑膜肉瘤1例,骨巨细胞瘤14例,动脉瘤样骨囊肿2例.假体类型:特制全髋关节假体17例,特制人工双极股骨头7例,马鞍式关节假体2例.随访18个月～6年,平均4年3个月.其中10例恶性肿瘤患者局部复发率为40%,保肢率为60%:16例中间性及低度恶性肿瘤患者复发率为12.5%,保肢率为87.5%.肢体功能Enneking评分平均19分,优良率为76.9%.提示特制人工髋关节假体可以有效保持患肢的肢体功能,足髋部肿瘤较为满意的保肢治疗方法之一.     

锁定接骨板对老年肱骨近端骨折患者疼痛程度及关节功能的影响

目的探讨锁定接骨板对老年肱骨近端骨折患者疼痛程度及关节功能的影响。方法手术治疗的97例肱骨近端骨折患者根据手术方式不同分为观察组45例和对照组52例,观察组接受微创锁定接骨板内固定治疗,对照组接受切开复位内固定治疗,比较两组手术相关指标、疼痛程度、关节功能及治疗效果。结果两组手术时间、术中出血量、住院时间差异无统计学意义(P0.05);观察组制动持续时间、骨折愈合时间明显短于对照组(P0.05);术后1 d、1 w、4 w,观察组疼痛数字评分法(NRS)评分明显低于对照组(P0.05);术后12个月,观察组疼痛、功能、活动度、解剖位置、Neer总分明显高于对照组(P0.05);观察组优良率明显高于对照组(χ~2=4.634,P0.05)。结论锁定接骨板内固定有助于减轻手术创伤,缓解疼痛程度,改善关节功能,提高治疗效果。     

血管内皮生长因子在阿托伐他汀干预股骨头缺血性坏死家兔骨组织中的表达

背景：研究证实,体外培养中他汀类药物可显著增加血管内皮祖细胞的数量,同时可以使血管内皮生长因子的含量明显增多。 目的：验证阿托伐他汀对家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子表达的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-09/2008-11在武汉大学人民医院骨关节外科完成。 材料：健康成年新西兰大耳白兔45只,体质量2.5~3.5 kg,雌雄不限。随机分成空白对照组、模型组和阿托伐他汀组,每组15只。 方法：模型组和阿托伐他汀组应用液氮冷冻法建立家兔股骨头缺血性坏死模型,阿托伐他汀组于造模成功后2周开始用阿托伐他汀灌胃,空白对照组和模型组灌服等量的生理盐水。 主要观察指标：于第4,8,12周每组随机各取5只动物处死,进行大体、X射线及组织学观察;以免疫组织化学法检测股骨头血管内皮生长因子蛋白表达和反转录-聚合酶链反应法检测血管内皮生长因子 mRNA水平。 结果：模型组和阿托伐他汀组血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达明显低于空白对照组,但阿托伐他汀组喂药后的第8,12周血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达水平明显高于模型组(P < 0.05)。 结论：阿托伐他汀能够提高家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子蛋白和mRNA的表达。     

miR-455-3p靶向HIPK2调控高糖环境下成骨细胞的增殖和凋亡

文题释义： 糖尿病性骨病：糖尿病可导致骨代谢发生改变,表现为骨形成缺陷、成骨细胞数量减少、骨基质形成不足。高糖环境下以成骨细胞功能改变最为显著,高糖诱导成骨细胞是研究糖尿病性骨病的常用细胞模型。 成骨作用：指成骨细胞移至将要合成骨组织的部位,分泌、合成骨胶原及骨蛋白纤维,将钙、磷吸收到纤维孔隙中进行沉淀结晶,形成骨组织的过程。 背景：以往研究表明多种miRNA在骨形成中发挥作用,miR-335-5p可保护成骨细胞免受氧化应激,对枸橼酸铁铵诱导的成骨细胞具有保护作用,但miR-335-5p对高糖环境下成骨细胞增殖和凋亡的影响尚未可知。 目的：探讨miR-455-3p靶向HIPK2对高糖环境下成骨细胞增殖和凋亡的影响。 方法：双荧光素酶报告基因分析法验证miR-455-3p对HIPK2的靶向作用。体外用高糖诱导MC3T3-E1细胞,分为空白组、高糖组、高糖+miR-control组、高糖+miR-455-3p组、高糖+si-control组、高糖+si-HIPK2组、高糖+miR-455-3p+pcDNA组和高糖+miR-455-3p+pcDNA-HIPK2组。qRT-PCR检测miR-455-3p和HIPK2 mRNA的表达,MTT法检测细胞存活率,流式细胞检测细胞凋亡,Western blot检测HIPK2、p-STAT3和STAT3蛋白的表达。 结果与结论：①HIPK2是miR-455-3p的靶基因,miR-455-3p可负性调控HIPK2的表达;②高糖处理可抑制miR-455-3p的表达,促进HIPK2的表达;③过表达miR-455-3p或抑制HIPK2表达均可促进高糖条件下MC3T3-E1细胞的存活和抑制凋亡;④过表达HIPK2可部分逆转miR-455-3p对高糖条件下成骨细胞的存活促进和凋亡抑制作用;⑤miR-455-3p通过调控HIPK2抑制成骨细胞中p-STAT3的表达;⑥结果表明,miR-455-3p通过靶向下调HIPK2抑制高糖诱导的成骨细胞凋亡,促进成骨细胞增殖,这可能与抑制STAT3信号通路有关。 ORCID: 0000-0001-7129-8455(匡嘉兵) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

髋部骨肿瘤患者置换特制人工髋关节假体26例

回顾性分析武汉大学人民医院1999-03/2005-05收治的26例髋部原发肿瘤行特制人工假体置换患者的临床资料。所有诊断均经病理组织学证实，软骨肉瘤3例，骨肉瘤6例，滑膜肉瘤1例，骨巨细胞瘤14例，动脉瘤样骨囊肿2例。假体类型：特制全髋关节假体17例，特制人工双极股骨头7例，马鞍式关节假体2例。随访18个月~6年，平均4年3个月。其中10例恶性肿瘤患者局部复发率为40%，保肢率为60%；16例中间性及低度恶性肿瘤患者复发率为12.5%，保肢率为87.5%。肢体功能Enneking评分平均19分，优良率为76.9%。提示特制人工髋关节假体可以有效保持患肢的肢体功能，是髋部肿瘤较为满意的保肢治疗方法之一。     

改良股四头肌成形术治疗创伤性膝关节强直的疗效分析

目的:探讨改良股四头肌成形术治疗创伤性膝关节强直治疗效果.方法:在2000年1月～2007年8月间应用改良股四头肌成形术治疗46例创伤性膝关节伸直位强直患者.结果:术前膝关节活动范围10°～45°,平均29°;本组病例术后随访8～28个月,平均随访16个月,屈膝功能达85°～130°,平均105°,按Judet-Letoumel评定标准:优38例,良6例,可2例,优良率达95.7%.1例术区皮肤愈合差,换药后愈合.无其他并发症.结论:改良股四头肌成形术治疗创伤性膝关节强直手术安全,疗效好,术后并发症少.     

血管内皮生长因子在阿托伐他汀干预股骨头缺血性坏死家兔骨组织中的表达

背景:研究证实,体外培养中他汀类药物可显著增加血管内皮祖细胞的数量,同时可以使血管内皮生长因子的含量明显增多.目的:验证阿托伐他汀对家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-11在武汉大学人民医院骨关节外科完成.材料:健康成年新西兰大耳白兔45只,体质量2.5～3.5 kg,雌雄不限.随机分成空白对照组、模型组和阿托伐他汀组,每组15只.方法:模犁组和阿托伐他汀组应用液氮冷冻法建立家兔股骨头缺血性坏死模型,阿托伐他汀组于造模成功后2周开始用阿托伐他汀灌胃,空白对照组和模型组灌服等量的生理盐水.主要观察指标:于第4,8,12周每组随机各取5只动物处死,进行大体、X射线及组织学观察;以免疫组织化学法检测股骨头血管内皮生长因子蛋白表达和反转录-聚合酶链反应法检测血管内皮生长因子mRNA水平.结果:模型组和阿托伐他汀组血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达明显低于空白对照组,但阿托伐他汀组喂药后的第8,12周血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达水平明显高于模型组(P<0.05).结论:阿托伐他汀能够提高家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子蛋白和mRNA的表达.     

小儿肱骨髁上骨折治疗的中长期疗效观察

目的:观察小儿肱骨髁上骨折不同治疗方法的中长期疗效.方法:采用闭合手法复位石膏外固定和切开复位克氏针内固定两种方法治疗小儿肱骨髁上骨折86例.观察骨折愈合时间、关节功能、肘内翻发生情况及角度.结果:术后随访18～84个月,平均49个月.骨折愈合时间平均5周.随访终末肘关节功能评分优良率为87.2%,测定CA角15.38°±3.73°,BA角28.55°±3.23°,TA角8.75°±1.38°,肘内翻发生率4.65%.结论:严格掌握肱骨髁上骨折各种治疗方法的适应证,良好的复位,定期复查,早期功能锻炼,可减少后遗症及并发症的发生.     

microRNA-494通过TLR-4通路抑制成骨细胞分化及基质矿化的分子机制

目的探讨microRNA-494(miR-494)通过Toll样受体-4(TLR-4)通路抑制成骨细胞分化及基质矿化的分子机制。方法选用小鼠成骨细胞株MC3T3-E1作为体外模型,采用miR-494 mimic转染小鼠成骨细胞株MC3T3-E1,采用qRT-PCR法测定miR-494在小鼠成骨细胞株MC3T3-E1转染前后的表达情况;通过MTT法检测转染前后小鼠成骨细胞株MC3T3-E1的增殖情况;通过测定碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,研究小鼠成骨细胞株MC3T3-E1的分化情况;通过骨钙素(osteocalcin,OC)定量检测分析和Von Kossa钙化染色检测小鼠成骨细胞株MC3T3-E1的基质矿化情况;通过Western blot等检测转染前后TLR-4蛋白的表达差异。结果 qRT-PCR测定结果显示,与阴性对照组相比,小鼠成骨细胞株MC3T3-E1转染后的miR-494的mRNA的表达量升高(P0.05),说明miR-494 mimic转染小鼠成骨细胞株MC3T3-E1,成功使miR-494过表达。与阴性对照组相比,经过miR-494 mimic转染后,小鼠成骨细胞株MC3T3-E1的增殖能力受到抑制(P0.05)。转染后的小鼠成骨细胞株MC3T3-E1中ALP的活性降低(P0.05)。同时,转染后的小鼠成骨细胞株MC3T3-E1中OC的活性显著降低(P0.05),矿化结节的数目、减少(P0.05)。Western blot结果显示,与阴性对照组相比,miR-494 mimic转染组细胞中的TLR-4蛋白表达量显著升高(P0.05)。结论 miR-494能够通过TLR-4通路抑制小鼠成骨细胞株MC3T3-E1的增殖活力,降低细胞中ALP、OC的活力,减少成骨细胞中的矿化结节数,抑制成骨细胞分化及基质矿化。     

黄芩素对高糖状态下小鼠成骨细胞凋亡和增殖及氧化应激的作用

本研究旨在观察黄芩素对高糖状态下小鼠成骨细胞凋亡和增殖及氧化应激的作用, 现将结果报道如下。