二十碳五烯酸对增殖性糖尿病性视网膜病变动物模型视网膜组织的超微结构改变的影响

目的 探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)对增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)动物模型视网膜组织超微结构的影响.方法 应用链脲佐菌素腹腔注射造成的糖尿病Sprague-Dawley大鼠模型,1个月后行血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)玻璃体腔注射造成PDR动物模型36只,在VEGF注射同时,注射后2、4周分别玻璃体注射EPA,并根据前期研究结果分为背景期(D组)12只、增殖前期(E组)8只、增殖期给药组(F组)4只,并与仅仅玻璃体腔注射VEGF的PDR模型组(C组)12只比较,应用透射电镜观察视网膜神经细胞的损害情况.结果 电镜结果显示增殖前期给药组EPA注射后6周、背景期给药组EPA注射后4周视网膜神经细胞损害明显减轻.结论 EPA不仅可通过封闭flk-1受体抑制糖尿病性视网膜病变的发展,还对视网膜神经细胞具有保护作用,具体机制尚待进一步研究阐明.     

利多卡因加布比卡因球后麻醉致心跳骤停1例

患者,男性,65岁.因左眼裂孔源性视网膜脱离入院.既往慢性支气管炎、肺气肿病史20年.无药物过敏史.血压正常.心电图正常.胸部X线正位片,慢性支气管炎、肺气肿、肺心病.     

二十碳五烯酸玻璃体注射治疗糖尿病性视网膜病变的实验研究

目的：探讨二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA ）治疗糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是否有效。方法链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）联合应用诱导产生增殖型糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）动物模型24只。随机分为D组（背景期给药组）12只、E组（增殖前期给药组）8只、F组（增殖期给药组）4只,玻璃体注射EPA,应用眼底荧光血管造影（fluorescence fundus angiography,FFA）、CD105免疫组织化学光镜观察眼底病变及阳性血管内皮细胞的变化,并与前期建立的PDR动物模型进行比较。结果 FFA结果显示,E组给药后2周内效果最佳,而D组给药后8周内均有效,随时间延长药效不断增强;E组给药后6周时效果差于D组给药后2、4、8周时;与未用药组相比,在相同的病程时均未观察到视网膜新生血管。F组给药后仍可观察到视网膜新生血管形成,并且DR也没有明显减轻。CD 105免疫组织化学结果显示,相同的病程内,D组和 E组未观察到 CD 105阳性的视网膜血管内皮细胞,但 F组仍观察到 CD 105阳性血管内皮细胞。结论 EPA可以在 DR背景期和增殖前期封闭VEGF受体 flk-1,阻断DR的发展。     

泪囊鼻腔吻合术与泪道插管术治疗慢性泪囊炎的疗效分析

目的 比较泪道插管术与泪囊鼻腔吻合术治疗慢性泪囊炎的疗效.方法 将慢性泪囊炎69例（70眼）,分为泪道插管术组24例（25眼）和泪囊鼻腔吻合术组45例（45眼）,观察2组疗效.结果 随访6～42个月,泪道插管术组治愈18眼,好转2眼,无效5眼,总有效率80.00%;泪囊鼻腔吻合术组治愈38眼,好转6眼,无效1眼,总有效率97.78%.2组间总有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 泪道插管术与泪囊鼻腔吻合术均是治疗慢性泪囊炎的有效方法,各有其优缺点;泪道插管术因其操作简单、安全、微创,值得应用和推广.     

病例报告眼眶骨瘤合并眼眶筛窦粘液性囊肿一例

患者男,24岁.因左眼球向内下方突出1年于1999年4月12日入院,既往无头面部炎症及外伤史.检查:视力:右1.5,左0.6,-1.00DS＝1.2.左眼球向内下方突出,眼球突出度:右眼14mm,左眼18mm.左眼球向外、向上运动轻度受限.于左眶上壁稍偏外可触及一15mm×15mm表面光滑、质地坚硬、无压痛肿物,与皮肤无粘连,不活动,表面皮肤色泽正常.左眼眼前节正常,晶状体、玻璃体透明,眼底正常.右眼正常.眼眶CT示:左眶上壁及邻近额骨高密度阴影,边缘清楚,密度均匀,向下突入眼眶内,邻近骨质无破坏.左眼球后上方和筛窦软组织密度阴影.入院诊断:1.左眼眶骨瘤;2.左眼屈光不正.于1999年4月30日在全麻下行左眶骨骨瘤切除术.沿外2/3眉弓做皮肤切口,分离后,见眶上壁一骨性肿物,大小15mm×15mm×17mm,基底较宽.骨瘤内、后、外上方见一囊性肿物,大小20mm×20mm×15mm,囊肿内侧壁与筛窦相通.用骨凿将骨瘤切除.分离刮除囊肿.病理诊断:1.左眶上壁骨瘤(致密型);2.左眶内筛窦粘液性囊肿.术后第6天拆线,第9天出院.出院时情况:视力左0.6,-1.00DS＝1.0.眼球突出度:右眼14mm,左眼15mm.双眼位正.左眼球向各方向运动正常.     

二十碳五烯酸对大鼠角膜新生血管核转录因子KB及细胞因子表达的抑制作用

背景角膜新生血管（CNV）是炎症性角膜病变导致视力下降和角膜移植后发生排斥反应的重要原因,其发生机制和治疗一直是国内外角膜病研究的热点。目的探讨二十碳五烯酸（EPA）对碱烧伤大鼠CNV核转录因子KB（NF—KB）、白细胞介素1α（IL一1αt）、IL一6表达的影响及作用机制。方法用浸有1mol／LNaOH的3mm圆形滤纸贴附于72只SD大鼠的右眼角膜中央30s制作角膜碱烧伤模型,用随机数字表法将大鼠随机分为3个组,另6只匹配的正常大鼠作为正常对照组。碱烧伤0．02mgEPA治疗组和碱烧伤0．03mgEPA治疗组大鼠分别于碱烧伤后即刻结膜下注射0．04ml剂量为0．02mg或0．03mgEPA,碱烧伤模型组结膜下注射0．04ml生理盐水,正常对照组大鼠未行结膜下注射。大鼠干预后每天裂隙灯下观察CNV的生长面积和角膜水肿。分别于造模后24h,4、7、14d过量麻醉处死动物后制备角膜标本,采用苏木精一伊红染色法检测各组大鼠角膜的组织病理学变化,免疫组织化学方法检测各组大鼠角膜组织中CD34的表达以计数血管内皮细胞,用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）及蛋白印迹法分别检测各组大鼠角膜组织中IL-1α-mRNA和IL．6mRNA的表达及NF—KBp65的蛋白表达。结果裂隙灯下见造模后2～4d,CNV缓慢生长,角膜水肿,上皮缺损;造模后7～10d,CNV面积增加,角膜水肿减轻;造模后14d,CNV面积最大,血管变细。苏木精一伊红染色显示,碱烧伤后7d碱烧伤组角膜上皮部分缺损,基质层水肿明显,可见较多炎性细胞及大量CNV;碱烧伤0．03mgEPA治疗组与碱烧伤0．02mgEPA治疗组均可见角膜上皮修复,基质层水肿减轻,少量炎性细胞,未见CNV。碱烧伤后7d和14d,碱烧伤0．02mgEPA治疗组CNV相对面积分别为（15．80±6．43）％、（11．06±2．14）％,碱烧伤0．03mgEPA治疗组为（16．10±7．41）％、（11．06±2．51）％,均明显小于碱烧伤组的（84．74±7．77）％、（89．63±7．50）％,差异均有统计学意义（P〈0．05）。碱烧伤后7d,碱烧伤组CD34在CNV的内皮细胞中呈强阳性表达,而在碱烧伤0．02mgEPA治疗组、0．03mgEPA治疗组角膜中未见表达。RT—PCR检测结果表明,碱烧伤后4d,碱烧伤0．02mgEPA治疗组、0．03mgEPA治疗组IL一1α、IL一6mRNA在角膜组织中的表达量明显低于碱烧伤组,蛋白印迹检测证实NF—KBp65蛋白在角膜组织中的表达低于碱烧伤组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论EPA能够抑制NF—KB、IL一1α、IL一6的表达,从而抑制碱烧伤后CNV的生长。     

二十碳五烯酸眼表用药对大鼠角膜不良反应的研究

角膜新生血管（corneal neovascularization,CNV）是角膜病变导致视力下降和角膜移植排斥反应发生的重要原因。我们以往的研究表明,二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA）是一种核转录因子KB（nuclearfactorkappaB,NF—κB）抑制剂,有降低NF—κB表达进而降低白细胞介素-1α（interleukin-1α,IL-1α）、IL-6表达的抗炎作用,还可降低血管内皮生长因子