电针足三里对脓毒症大鼠小肠促炎症因子、二胺氧化酶活性及组织含水率的影响

目的:探讨电针足三里(ST36)对脓毒症大鼠促炎症因子所致小肠损伤的抑制作用.方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型, 取♂SD大鼠32只, 随机分为CLP+电针(EA)足三里组(CLP+EA组)、CLP+假电针(shame EA)(CLP+SEA)组、迷走神经切断(VA)+CLP(VA+CLP)组和迷切后CLP再电针(VA+CLP+EA组)组, 每组8只. EA组持续针刺双侧足三里30 min, 强度为2 mA, 2-100 Hz.CLP/SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴(足三里外侧旁开0.5 cm)30 min. VA组先手术切断腹腔迷走神经再CLP. 各组大鼠于CLP术后6 h处死取空肠组织, 检测TNF-α和NO含量、髓过氧化物(MPO)和二胺氧化酶活性及肠组织含水率.结果:采用盲肠结扎穿孔术后6 h, 与其余3组相比, CLP/EA组小肠组织促炎因子TNF-α、NO、MPO水平和组织含水率均显著降低、DAO活性显著升高(均P<0.05). VA+CLP组和VA+CLP+EA组TNF-α、NO和MPO水平显著高于CLP+SEA组(748.80±112.45 pg/g protein,737.58±100.56 pg/g protein vs 560.23±82.25pg/g protein; 1.32±0.15 μmol/g protein, 1.12±0.24 μmol/g protein vs 0.97±0.12 μmol/gprotein; 0.57±0.06 U/g, 0.61±0.12 U/g vs 0.45±0.07 U/g, 均P<0.05), DAO活性显著低于CLP+SEA组(0.07±0.02 U/L, 0.06±0.04 U/Lvs 0.12±0.04 U/L,均P<0.05); VA+CLP+EA组、VA+CLP组、CLP+SEA组上述指标的变化无统计学差别.结论:电针足三里显著抑制CLP大鼠小肠促炎症因子水平, 减轻肠组织水肿和功能损害.     

卡巴胆碱预防术后腹腔粘连的实验研究

目的 观察拟胆碱药卡巴胆碱预防腹腔粘连的作用。方法 44只雄性Wistar大鼠按完全随机法分为假手术组（n=12）、手术对照组（n=16）及卡巴胆碱组（n=16，卡巴胆碱50ug／kg），后2组采用开腹后无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突部，钳夹和刮伤腹壁法制作大鼠腹腔粘连动物模型。各组于术后第7d和第14d各处死一半动物，参考Phillips 5级分类法并结合本模型特点进行大体粘连程度分级评分；取粘连组织切片行HE染色观察粘连组织病理变化，免疫组化法观察粘连组织Ⅰ型胶原含量变化，并进行图像分析。结果 卡巴胆碱组第7d与第14d大体粘连程度评分均明显低于手术对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；HE染色显示卡巴胆碱组比之手术对照组炎症反应轻，偶见增生纤维结缔组织；Ⅰ型胶原含量卡巴胆碱组第7d与第14d均明显低于手术对照组（P〈0．01）；各组内第7d与第14d比较，腹腔大体粘连程度评分和I型胶原含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 拟胆碱药卡巴胆碱能显著预防大鼠腹腔粘连形成，降低粘连程度。     

Cajal间质细胞与肠肌层炎症

Cajal间质细胞(interstitial ceils of cajal,ICC)是于1893年在胃肠道内发现的一种特殊间质细胞。近年来,利用c-kit免疫组化、电镜、激光共聚焦显微镜等技术,人们对ICC的形态、分布和功能已有了进一步的认识。同时,ICC与各种原因所致的肠动力紊乱、肠肌层炎症的关系也引起了广泛的关     

卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1的影响

目的:研究拟胆碱药卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法:♂Wistar大鼠50只,随机分为假烫(N)、单纯烫伤(S)、肠内葡萄糖-电解质液(GES)、肠内卡巴胆碱组(CAR)和肠内葡萄糖-电解质液 卡巴胆碱组(GES/CAR)5组(n=10).大鼠背部用沸水造成35%TBSA烫伤.N,GES和GES/CAR组于伤后30 min开始补液.免疫组化法测定肠组织AOP-1的表达,ELISA法检测肠组织TNF-α含量,酚红法测定大鼠小肠对水的吸收率.结果:S组大鼠小肠AQP-1与N组比明显降低(90.3±1 8.4 vs 4851.6±654.5,P<0.01);CAR,GES和GES/CAR组AQP-1与S组相比均显著增加(1806.1±110.1,2272.3±113.8,3322.0±595.9 vs 90.3±18.4.均P<0.01).给予卡巴胆碱组(CAR,GES/CAR)与未给予卡巴胆碱组(S,GES)相比肠组织TNF-α含量明显下降(0.9±0.3,1.0±0.47 vs 1.8±0.3,1.9±0.2,P<0.05).GES/CAR,CAR及S组AOP-1表达量与TNF-α含量成负相关(r=-0.9030,-0.9602,-0.9866,均P<0.05).GES/CAR组水吸收率较GES组明显升高(21.0%±0.1%vs 12.7%±0.1%,P<0.05).结论:卡巴胆碱可抑制促炎因子TNF-α的释放,上调小肠AQP-1表达,改善大鼠烫伤早期肠道对水的吸收.     

电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用

目的研究电针足三里（ST36）对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为CLP＋电针（electr—acupanctrue,EA）足三里组（CLP／EA组）、CLP＋假电针（shame EA）组（CLP／SEA组）、迷走神经切断（vagotomy,VA）＋CLP组（VA／CLP）和迷切后CLP再电针组（VA／CLP／EA组）,每组8只。EA组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA,2—100Hz。CLP／SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里外侧旁开0．5cm）30min。VA组先手术切断腹腔迷走神经再行CLP。各组大鼠于CLP术后6h取血检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性,然后处死取肝组织,检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物（MPO）活性以及肝组织含水率。结果CLP后6h,CLP／EA组肝组织促炎因子TNF—α、NO、MPO水平、ALT活性及肝组织含水率均显著低于其余3组（P〈0．05）：VA／CLP组和VA／CLP／EA组TNF-α、NO和ALT显著高于CLP／SEA组（P〈0．05）;VA／CLP／EA组与VA／CLP组上述指标的变化无统计学差别（P〉0．05）。结论电针足三里显著抑制CLP大鼠肝脏促炎症因子水平,减轻肝组织水肿和功能损害;切断腹腔迷走神经能显著减轻或消除EA的作用,上调肝组织促炎症因子水平、加重肝组织损害。电针足三里的抗炎和肝损伤保护机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

40%血容量丢失大鼠肠内补液时葡萄糖和电解质液吸收效率的研究

目的 研究40%血容量丢失大鼠早期肠内补液时电解质和水的吸收效率的变化,并观察葡萄糖对小肠液体吸收功能的影响.方法 雄性SD大鼠24只,麻醉后行右侧颈总动脉插管,按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血制作失血性休克模型.十二指肠和回肠插管,与输液泵相连,将电解质溶液或葡萄糖-电解质溶液作为灌流液制作肠内灌流环路.大鼠随机分为:假手术组(ES组,n＝8)、失血后补充电解质溶液组(H+ES组,n＝8)和失血后补充葡萄糖-电解质溶液组(H+GES组,n＝8).各组4 h内补液总量为2倍的失血量.每0.5 h取循环液测定并计算小肠对水分和Na+的吸收速率,造模后4 h处死动物测定血Na+浓度和血细胞比容.结果 造模后两组失血大鼠小肠对水和Na+的吸收效率与失血前比较,呈进行性降低,造模后3 h最低,H+ES组水和Na+的吸收效率仅为失血前的32.1%和22.1%,之后有所回升,但与ES组间差异有统计学意义(P＜0.01).H+GES组造模后2 h对水和Na+的吸收效率与H+ES组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05). 造模后4 h ES组、H+ES组和H+GES组血Na+水平分别为(137.54±0.79)、(129.90±1.62)和(130.24±1.73)mmol/L;3组的血细胞比容分别为(37.63±2.48)%、(46.14±2.15)%、(41.36±1.74)%.3组大鼠血Na+和血细胞比容间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 40%血容量丢失大鼠早期小肠对水和电解质液的吸收效率显著降低,肠内补液时葡萄糖-电解质液的吸收效率和扩容效果优于单纯电解质溶液.     

电针对脓毒症大鼠肝组织血流量和脂质过氧化的影响

目的:研究电针对脓毒症大鼠肝组织缺血引起的脂质过氧化损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、模型+电针足三里组(C组)、模型+电针非穴组(D组)、迷走神经切断再造模组(E组)和迷走神经切断后造模再电针组(F组),每组8只。E组、F组先切断腹腔迷走神经再施行CLP术。C组、F组持续针刺双侧"足三里"穴1h(2mA,2/100Hz);D组采用相同频率和强度刺激非经非穴("足三里"穴外侧旁开0.5cm)。各组大鼠于CLP术后6h,用激光多普勒血流仪测定肝组织血流量(HBF);检测血浆谷丙转氨酶(ALT)活性;测定肝组织丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及组织含水率。结果:CLP术后6h,C组肝组织血流量(56.97±11.95)U显著低于A组(80.12±19.57)U,高于B组(42.61±10.97)U、D组(44.53±9.23)U、E组(30.05±4.46)U和F组(30.46±6.38)U(均P0.05);而MDA含量、XOD和ALT活性及肝组织含水率,C组显著高于A组,低于其他各组(均P0.05);F组和E组的ALT、MDA、XOD及组织含水率均高于D组(均P0.05),而肝血流量则低于D组(P0.05);F组与E组上述指标的差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:电针"足三里"穴能改善脓毒症大鼠肝组织缺血,抑制脂质过氧化,减轻肝组织水肿和功能损害,其机制可能与迷走神经的完整性有关。     

脓毒症捆绑治疗对老年脓毒性休克患者预后的影响

严重脓毒症患者预后不良与中性粒细胞从血循环向感染组织的移行减少有关。用高压液相色谱（HPLG）和丙烯酰胺凝胶电泳能从严重脓毒症患者血清中分离出α1-酸性糖蛋白（AGP），并可用质谱测定法对其进行鉴定。通过动物实验发现，无论是从血清分离得到AGP还是外源性AGP制剂，都可抑制静脉注射角叉胶（每只4．0ng）诱导的大鼠腹膜腔内中性粒细胞移行。     

卡巴胆碱对烧伤犬肠内补液时肠黏膜血流量和吸收效率的影响

目的 研究卡巴胆碱对50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烧伤休克Beagle犬肠内补液时肠黏膜血流量和吸收效率的影响.方法 成年雄性Beagle犬18只,采用凝固汽油燃烧法造成约(51.2±2.6)%TBSAⅢ度烧伤,伤后0.5 h开始按Parkland公式量和速率补液.随机将动物均分为静脉输葡萄糖一电解质液(GES)组(VGES)、肠内输GES组(EGES)和肠内输GES/卡巴胆碱组(EGES/CAR,含0.25 μg/kg卡巴胆碱的GES).在动物清醒状态下观察两个肠内补液组伤后8 h内小肠黏膜血流量(IBF)、水和Na+的吸收速率,以及3组动物血浆Na+浓度、血浆容量(PV)和伤后8 h小肠组织Na+-K+-ATP酶活性的变化.结果 伤后两个肠内补液组水和Na+的吸收速率均较伤前显著降低(P均＜0.05),EGES/CAR组自伤后1.5 h和2.5 h起显著高于EGES组(P均＜0.05),但8 h两组均低于伤前和按Parkland公式补液速率(P＜0.05).EGES组对肠内补液不耐受(腹泻)发生率为83%,显著高于EGES/CAR组的50%.伤后8 h EGES/CAR和EGES组输入肠内的液体仅有47.1%和63.8%被吸收;EGES/CAR组吸收液体总量和吸收率显著多于EGES组.伤后各组IBF均较伤前显著降低;伤后8 h已恢复到伤前水平(P＞0.05);EGES/CAR组IBF伤后2 h起高于EGES组(P＜0.05),但两个肠内补液组伤后8 h仍显著低于伤前和VGES组水平(P均＜0.05).3组伤后8 h小肠黏膜Na+-K+-ATP酶活性比较:VGES组＞EGES/CAR组＞EGES组(P＜0.05).两个肠内补液组伤后8 h内的血浆Na+浓度和PV均显著低于VGES组(P均＜0.05),但伤后4 h起EGES/CAR组显著高于EGES组(P均＜0.05).结论 50%TBSAⅢ度烧伤早期IBF和Na+-K+-ATP酶活性显著降低,肠内补液的吸收效率显著低于按Parkland公式输入速率,不能维持静脉补液的血浆Na+浓度和PV;而卡巴胆碱能增加IBF和Na+-K+-ATP酶活性,提高肠内补液的吸收速率、PV和血浆Na+浓度,改善口服补液的疗效.     

经阴道超声引导介入治疗与宫颈注射治疗未破裂型异位妊娠的对比研究

目的探讨未破裂型异位妊娠经阴道超声引导下介入治疗与甲氨蝶呤宫颈注射治疗疗效的对比性研究。资料与方法选择未破裂型异位妊娠病例分为两组,A组(n=48)行阴道超声引导下穿刺介入治疗;B组(n=52)行甲氨蝶呤宫颈注射治疗,比较术前,术后3d、1周及1个月血β-HCG定量变化、包块大小变化等。结果两种治疗方法成功率的差异有统计学意义(93.8%vs76.9%,P<0.05)。结论经阴道超声引导下局部注射甲氨蝶呤治疗未破裂型异位妊娠较甲氨蝶呤宫颈注射治疗效果更为显著,值得临床推广应用。