排序方式: 共有36条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:运用新型光学生物测量仪IOL Master 700测量白内障超声乳化手术前后眼部生物学参数的变化,并探讨人工晶状体(IOL)屈光度数计算公式的选择。方法:前瞻性研究。收集2021-01/06在苏州大学附属第一医院就诊的白内障患者52例57眼。术前和术后3mo使用IOL Master 700完成眼轴长度(AL)、前房深度(ACD)、角膜曲率(Km)的测量并分析。对不同IOL公式计算时预留的目标屈光值与术后3mo全自动验光仪实际屈光值结果进行比较并分析。结果:手术前后测量的AL平均值分别为24.20±1.86、24.09±1.86mm,术后AL缩短了0.11mm; ACD值分别为3.08±0.44、4.55±0.36mm(P<0.001),术后ACD加深1.49mm; Km值分别为44.14±1.86、44.14±1.82D(P>0.05)。术前选用Barrett UniversalⅡ公式所测结果的屈光误差最小,其次是HolladayⅡ及SRK/T公式,HolladayⅠ公式所测结果的误差最大(P<0.05)。结论:白内障术后AL缩短以及ACD加深,度数测算时可考虑... 相似文献
2.
留学生眼科临床教学的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
基于留学生与国内学生背景的不同,患者面对国外学生与中国学生的心理反应不同,因此在眼科临床实习过程中,不能完全依照中国学生的教育方式进行教学,探索出一套适合留学生的眼科临床实习教学模式,不仅提升眼科教学水平,也给其他临床科目的教学提供参考。 相似文献
3.
目的 观察重组干扰素诱导蛋白-10(IP-10)对人视网膜血管内皮细胞(HREC)和人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增生、迁移及管腔形成能力的影响。方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HREC和HUVEC中CXC趋化因子受体3(CXCR3) mRNA的表达情况;以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)增生分析法比较HREC和HUVEC在不同IP-10浓度下增生能力的差异;采用细胞划痕法测定IP-10对HREC和HUVEC迁移的作用;采用基质体外三维成型法检测IP-10对HREC和HUVEC管腔形成的影响。结果 HREC和HUVEC均在基因水平表达CXCR3。CCK 8增生分析法检测结果显示IP-10抑制HREC增生,并呈剂量依赖性(F=6.202,P<0.05),但IP-10对HUVEC增生无明显影响(F=1.183,P>0.05)。细胞划痕法测定结果显示,HREC和HUVEC在10、100 ng/ml IP-10干预时的迁移距离均小于对照组迁移距离,差异有统计学意义(F=25.373、23.858,P<0.05)。10、100 ng/ml IP-10对HREC完整管腔形成数量无明显影响,1000 ng/ml IP-10可使HREC完整管腔形成数量明显减少;10、100、1000 ng/ml IP-10干预和未行IP-10干预的HREC完整管腔形成数量比较,差异有统计学意义(F=5.359,P<0.05)。结论 IP-10对HREC的增生、迁移、管腔形成均有抑制作用,对HUVEC的迁移有抑制作用。 相似文献
5.
背景 研究发现巨噬细胞及其分泌的趋化因子与角膜新生血管(CNV)的发生相关.巨噬细胞具有异质性,在不同的微环境以及不同的刺激条件下发挥不同的作用. 目的 检测C-X3-C趋化因子配体1(CX3CL1)和C-C趋化因子配体2(CCL2)对巨噬细胞增生的作用,并探讨其意义. 方法 7~8周龄雄性BALB/c小鼠20只,用角膜碱烧伤的方法构建左眼CNV模型,术后4d在裂隙灯显微镜下检查小鼠CNV情况,颈椎脱臼法处死小鼠并制备角膜切片.用荧光免疫组织化学法检测小鼠角膜组织中巨噬细胞表面两种趋化因子受体C-C趋化因子受体2(CCR2)和CX3CR1的表达.用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,在含质量分数10%胎牛血清(FBS)的RPMI-1640培养液中加入30 μg/L粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF),诱导和培养人外周血单核细胞来源的巨噬细胞.将培养的细胞分为CD68+CCR2组和CD68+CX3CR1组,分别加入CD68+CCR2抗体和CD68+CX3CR1抗体,每组2管,其中一管作为IgG同型对照.采用流式细胞仪分别检测小鼠碱烧伤角膜组织中巨噬细胞和人外周血巨噬细胞中CX3CR1以及CCR2的表达.分别用人重组CX3CL1和CCL2蛋白刺激巨噬细胞,实时定量PCR(real-time PCR)法检测干预后巨噬细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整链蛋白金属蛋白酶1(ADAMTS-1)、凝血酶敏感蛋白1(TSP-1)等血管生成相关因子的表达.结果 角膜碱烧伤后4d,裂隙灯显微镜下可见角膜局部有新生血管发生,CNV沿角膜缘向角膜中心区域延伸.荧光免疫组织化学法检测发现,角膜组织内有F4/80阳性的巨噬细胞浸润,其表面可见CCR2和CX3CR1分子的表达,呈绿色荧光.未受GM-CSF诱导培养的巨噬细胞能维持生长约2周,但死亡细胞较多,而经GM-CSF诱导培养的细胞生长稳定,细胞数量增加,无明显悬浮死亡现象.培养的巨噬细胞中CX3CR1表达率平均约为75%,CCR2表达率为45%.Real-time PCR法检测发现,CCL2干预后巨噬细胞中VEGF mRNA的相对表达量明显增加,其中150 mg/L CCL2组VEGF mRNA的相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(t=-5.09,P=0.03),而ADAMTS-1 mRNA、TSP-1 mRNA表达下降,其中150 mg/L CCL2组ADAMTS-1 mRNA、TSP-1 mRNA表达明显低于对照组,差异有统计学意义(t=3.01,P=0.04;t=4.27,P=0.02).CX3CL1干预后巨噬细胞中VEGF mRNA表达量明显下降,而ADAMTS-1mRNA、TSP-1 mRNA的表达水平升高,与对照组相比,150 mg/L CX3CL1组VEGF mRNA表达量下降,ADAMTS-1 mRNA、TSP-1mRNA表达量下降,差异均有统计学意义(t=6.35,P=0.02;t=-2.92,P=0.04;t=-3.81,P=0.03). 结论 CCL2、CX3CL1能通过其对应受体影响巨噬细胞VEGF、ADAMTS-1、TSP-1等血管新生相关因子的表达,提示通过CCL2、CX3CL1等干预靶点治疗新生血管性眼病的可能. 相似文献
6.
背景角膜新生血管(CNV)是导致角膜盲的主要原因之一,研究表明,ADP一核糖基化因子(ARF)对肿瘤细胞的增生有调节作用,抑制ARF能抑制血管的形成,但ARF抑制剂对CNV是否发挥作用尚不清楚。目的探讨ARF抑制剂在碱烧伤诱导的CNV形成过程中的作用及其机制。方法7~8周龄清洁级雄性BABL/c小鼠60只按照随机数字表法分为PBS对照组和ARF抑制剂干预组,每组各30只。所有小鼠采用角膜碱烧伤诱导法构建CNV模型,ARF抑制剂干预组小鼠于造模后1周腹腔内注射0.5g/LARF抑制剂溶液0.5ml,每周3次,共1周,PBS对照组小鼠以同样方式注射0.5mlPBS。各组分别取24只小鼠,于造模后0、4、7、14d采用实时定量PCR(real—timePCR)和Westernblot法检测小鼠角膜组织中ARFmRNA和蛋白的动态表达,并于造模后14d,采用Westernblot法检测各组小鼠角膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。各组另取6只小鼠,于造模后2、4、7、14d裂隙灯显微镜下观察CNV形成情况,并于造模后14d,采用全视网膜铺片免疫荧光组织化学法检测角膜组织中CD31在CNV中的表达。体外实验中应用ARF抑制剂干预人视网膜血管内皮细胞(RECs),CCK8法和细胞划痕法检测ARF对人RECs增生和迁移的影响。实验动物的使用和喂养遵循视觉及眼科学研究协会有关规定及苏州大学《实验动物管理及使用指南》。结果造模后PBS对照组和ARF抑制剂干预组小鼠角膜组织中ARFmRNA在各个时间点均有表达,在造模后14d达高峰,各组小鼠角膜中ARFmRNA的表达随着时间的延长而增加,差异有统计学意义(F时间=65.17,P=0.00),不同时间点的组间比较差异无统计学意义(F**=1.98,P=0.18);造模后14d,ARF抑制剂干预组实验后不同时间点ARF蛋白水平相对表达值比较差异有统计学意义(F=10.77,P=0.00)。裂隙灯显微镜下检查发现,ARF抑制剂干预组CNV相对面积为0.45±0.05,PBS对照组为0.72±0.11,2个组间差异有统计学意义(t=-3.87,P〈0.05)。全角膜铺片免疫荧光组织化学法检测表明,ARF抑制剂干预组小鼠角膜组织CD31表达面积明显小于PBS对照组。造模后14d,Westernblot法检测显示,ARF抑制剂干预组VEGF蛋白表达水平为1.20+0.21,明显低于PBS对照组的2.47±0.33,差异有统计学意义(t=-5.62,P〈0.05)。CCK8法检测结果显示,随着ARF抑制剂质量浓度的增加,ARF抑制剂对人RECs的抑制率增加,差异有统计学意义(F=8.47,P=0.02)。细胞划痕实验后24h,100μg/L和1000μg/LARF抑制剂干预组人RECs迁移距离分别为(5.46±1.32)μm和(5.04±1.68)μm,与PBS对照组的(8.49±1.18)μm相比明显减小,差异均有统计学意义(t=-2.94、-2.91,P〈0.05)。结论ARF抑制剂能抑制碱烧伤诱导的CNV发生,可能与其下调VEGF的表达以及抑制血管内皮细胞的增生和迁移有关。 相似文献
7.
目的探讨外源性肿瘤坏死因子α(TNF—α)局部干预对碱烧伤诱导角膜新生血管(CNV)形成的影响及内在机制。方法BALB/c小鼠45只,利用碱烧伤法制作左眼CNV模型。根据实验设计.分3组实验进行研究。①CNV模型小鼠15只,随机分为3组,每组5只。自伤后分别给予100、500μg/ml TNF—α(实验组)或0-2%透明质酸钠(HA,对照组)点眼1周。于碱烧伤后第14天处死小鼠取眼球,免疫组织化学法检测各组角膜组织中CD31的表达,计数微血管密度(MVD),分析TNF-α对碱烧伤CNV形成的作用。②CNV模型小鼠20只.随机分为2组,每组10只。实验组给予100μg/mlTNF一仅点眼,对照组给予0.2%HA点眼。分别于伤后第2天和第4天随机取5只小鼠处死取角膜.RT—PCR法检测角膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达情况,分析TNF—α对碱烧伤角膜中VEGF表达的影响。③利用二氯亚甲二磷酸脂质体(Cl2MDP—lip)射制作小鼠巨噬细胞特异剔除模型,10只BALB/c小鼠随机分为Cl2MDP—lip实验组及PBS—lip对照组,每组5只。所有小鼠自碱烧伤后均给予100μg/mlTNF-α滴眼1周于.伤后第14天拍照记录CNV形成情况,图像分析软件测算CNV长度及面积,分析巨噬细胞在TNF—α调控碱烧伤后CNV形成中的作用。结果①碱烧伤后第14天,100μg/mlTNF-α组CNV形成较对照组明显增多.而500μg/ml TNF-α组CNV形成与对照组差异不明显。整张切片和热点区域MVD值,100μg/ml TNF-α组为63.25±9.75和114.94±12.93,500μg/ml TNF-α组为39.53±10.41和108.04±23.55.0.2%HA对照组为30.99±7.08和73.81±13.80和100μg/mlTNF—α组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),而500μg/mlTNF-α组与对照组相比差异无统计学意义(19〉0.05)。②碱烧伤后第2天和第4天VEGFmRNA与β—actin的比值,100μg/mlTNF-α组为0.40±0.12和1,51±0.21,0.2%HA对照组为0,31±0.10和0.58±0.30。两组差异均有统计学意义(P〈0.05)。⑧碱烧伤后第14天,Cl2MDP—lip组CNV形成较对照组明显减少,Cl2MDP—lip组的CNV长度和面积分别为(0.84±0.10)mm和(6.64±1.19)mm^2,PBS—lip对照组为f1.37±0.24)mm和(12.25±1.33)mm^2,两组差异有统计学意义(P〈0.01).结论外源性TNF-α可通过上调碱烧伤角膜组织中VEGF表达来促进CNV的形成,其促进碱烧伤CNV形成机制主要是通过巨噬细胞起作用. 相似文献
8.
目的 观察白细胞介素17(IL-17)在人视网膜血管内皮细胞(HREC)增生、迁移及凋亡中的作用.方法 体外培养HREC,并取对数生长期的细胞进行实验.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HREC中IL-17受体(IL-17R)基因和蛋白的表达.以不含IL-17的培养液培养细胞作为对照组.以浓度50、100、200、500 μg/L的1L-17培养液干预HREC,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)增生分析法检测不同浓度IL-17对HREC细胞增生的作用,细胞划痕法测定不同浓度IL-17对HREC细胞迁移的影响.以浓度200 μg/L的IL-17培养液干预HREC,采用流式细胞技术检测1L-17对HREC细胞凋亡的影响.以1、2 mg/L的IL-17培养液干预HREC,应用RT-PCR检测HREC中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase3)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)的mRNA表达,Western blot检测细胞中Caspase-3的蛋白表达.结果 HREC中存在IL-17R的基因和蛋白表达.CCK-8增生分析法结果显示,随着IL-17培养液的浓度不断增加,吸光度[A,旧称光密度(OD)]值也呈上升趋势.与对照组比较,200、500 μg/L干预组A值明显升高,差异均有统计学意义(t=-3.235、-6.276,P=0.032、0.000).细胞划痕法检测结果显示,干预12、24 h时,100 μg/L干预组(t=-3.551、-2.849,P=0.006、0.019)、200μg/L干预组(t=-10.347、-4.519,P=0.000、0.001)、500 μg/L干预组(t=-3.541、-2.607,P=0.008、0.036)HREC迁移距离均明显增加,差异有统计学意义.流式细胞技术检查结果显示,200 μg/L干预组细胞凋亡比例较对照组明显下调,差异有统计学意义(t=5.682,P=0.047).RT-PCR及琼脂糖电泳结果显示,经IL-17干预后HREC中bFGF的mRNA表达水平呈升高趋势,而Caspase-3和TSP-1的mRNA表达水平呈下调趋势.Western blot检测结果显示,经IL-17干预后HREC中Caspase-3蛋白表达呈下调趋势.结论 IL-17能促进HREC增生、迁移,并抑制HREC凋亡.其机制可能与促进bFGF表达、抑制Caspase-3表达有关. 相似文献
9.
目的 探讨外源性肿瘤坏死因子α(TNF-α)局部干预对碱烧伤诱导角膜新生血管(CNV)形成的影响及内在机制.方法 BALB/c小鼠45只,利用碱烧伤法制作左眼CNV模型.根据实验设计,分3组实验进行研究.①CNV模型小鼠15只,随机分为3组,每组5只.自伤后分别给予100、500 μg/ml TNF-α(实验组)或0.2%透明质酸钠(HA,对照组)点眼1周.于碱烧伤后第14天处死小鼠取眼球,免疫组织化学法检测各组角膜组织中CD31的表达,计数微血管密度(MVD),分析TNF-α对碱烧伤CNV形成的作用.②CNV模型小鼠20只,随机分为2组,每组10只.实验组给予100μg/ml TNF-α点眼,对照组给予0.2%HA点眼.分别于伤后第2天和第4天随机取5只小鼠处死取角膜.RT-PCR法检测角膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达情况,分析TNF-α对碱烧伤角膜中VEGF表达的影响.③利用二氯亚甲二磷酸脂质体(Cl2MDP-lip)腹腔注射制作小鼠巨噬细胞特异剔除模型.10只BALB/c小鼠随机分为Cl2MDP-lip实验组及PBS-lip对照组,每组5只.所有小鼠自碱烧伤后均给予100 μg/ml TNF-α滴眼1周.于伤后第14天拍照记录CNV形成情况,图像分析软件测算CNV长度及面积,分析巨噬细胞在TNF-α调控碱烧伤后CNV形成巾的作用.结果 ①碱烧伤后第14天,100μg/ml TNF-α组CNV形成较对照组明显增多,而50μg/ml TNF-α组CNV形成与对照组差异不明显.整张切片和热点区域MVD值,100 μg/ml TNF-α组为63.25±9.75和114.94±12.93.500 μg/ml TNF-α组为39.53±10.41和108.04±23.55,0.2%HA对照组为30.99±7.08和73.81±13.80.100μg/ml TNF-α组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而500μg/ml TNF-α组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).②碱烧伤后第2天和第4天VEGF mRNA与β-actin的比值,100 μg/ml TNF-α组为0.40±0.12和1.51±0.21,0.2%HA对照组为0.3l±0.10和0.58±0.30,两组差异均有统计学意义(P<0.05).③碱烧伤后第14天,Cl2MDP-lip组CNV形成较对照组明显减少,Cl2MDP-lip组的CNV长度和面积分别为(0.84±0.10)mm和(6.64±1.19)mm2,PBS-lip对照组为(1.37±0.24)mm和(12.25±1.33)mm2.两组差异有统计学意义(P<0.01).结论 外源性TNF-α可通过上调碱烧伤角膜组织中VEGF表达来促进CNV的形成,其促进碱烧伤CNV形成机制主要是通过巨噬细胞起作用. 相似文献
10.
目的构建稳定表达Flt3分子的转基因细胞株。方法将Flt3基因重组入逆转录病毒载体pEGZ-term,通过293T细胞的包装获得具有感染能力的完整重组病毒载体,进而采用“一箭双星法”即同时感染BaF和L929细胞,构建Flt3转基因细胞株。结果成功获得稳定表达Flt3的转基因细胞株BaF/Flt3和L/Flt3。结论采用“一箭双星法”成功构建Flt3转基因细胞株,为以Flt3为靶分子的研究奠定了物质基础,也为类似的高难度的转基因细胞株的构建提供了有价值的经验。 相似文献