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1.
大鼠内毒素血症时外周血及肺泡内中性粒细胞死亡方式及呼吸爆发 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究观察大鼠内毒素血症时肺组织中及外周血多形核中性粒细胞(PMN)凋亡,坏死及功能改变的差异。采用Wistar大鼠20只。腹腔注射LPS(O55B5,5mg/kg)造成内毒素血症,给予LPS后2,4,8,12小时(每组5只动物)取血及支气管肺泡灌洗,密度梯度法分离PMN,用流式细胞仪测定凋亡和坏死比例以及呼吸爆发功能的改变,同时采用5只大鼠作为正常对照。结果显示,内毒素血症时外周血和支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡细胞比例相似。但与对照相比,外周血PMN坏死比例明显增加,呼吸爆发能力明显受抑,而支气管肺泡灌洗液PMN坏死比例显减少,呼吸爆发能力显增强。结论:在内毒素血症时,扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与比例显减少,呼吸爆发能力显增强,结论:在内毒素血症时,扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与外周血PMN不同的改变,其结果是组织中PMN存活增加,并持续处于活化状态,这与PMN造成组织损伤有关。 相似文献
2.
3.
Itiswellknownthatcertaincytokinesplayapivotalroleinthedevelopmentoftraumaandshock.Tumornecrosisfactor(TNF)isapolypep-tiedcytokinesynthesizedinmonocytesandmacrophagesinresponsetolipopolysaccharide(LPS)stimulation-TherelationshipbetweenTNFandendotoxic-septicshockbecomesafocusoftheresearchofshockmediators[1'2].Alargeamountofexperimentalandclinicaldata[3-9JsuggestthatTNFplaysanimportantroleinthepathogenesisofendotoxic-septicshockbuttheprecisemechanismandtherelationshipofTNFtoshockseverityrem… 相似文献
4.
三苯氧胺加逍遥散治疗乳腺增生症临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
刘韧 《湖南中医药大学学报》1997,17(4):18-19
运用三苯氧胺加逍遥散治疗乳腺增生病30例,并与单服三苯氧胺24小时,单服逍遥散26例作对照组,结果3组病人分别治愈24、11、12例,好转5、9、8例,无效1、4、6例,总有效率分别为96.7%、83.3%、76.9%,治疗组与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.05),说明中西医结合用药,比单用西药或中药疗效更佳。 相似文献
5.
目的:用体外实验观察多种因素(包括亚砷酸钠、TNF-α、IL-6及烧伤血清、创伤血清)对中性白细胞(PMN)凋亡的影响,为探索一种新的保护组织免遭继发性损害的方法提供依据。方法:分离纯化人外周血PMN,与亚砷酸钠(Ars)、TNF-α、IL-6及烧伤血清、创伤血清作用后,测定凋亡比例、CD 11 b表达、呼吸爆发、胞质Ca2+浓度的改变。结果:Ars浓度与PMN凋亡呈剂量依赖关系,激活的PMN却对Ars失敏;IL-6使PMN凋亡延迟(与24 h对照相比,P<0.05),抑制CD 11 b表达(与24 h对照相比,P<0.01);烧伤血清和创伤血清的作用较IL-6更为明显。结论:发现PMN激活后对Ars失敏,其机理不清;CD 11 b表达升高与PMN凋亡增多呈正相关;IL-6、烧伤血清、创伤血清能延迟PMN凋亡,部分恢复PMN的功能。 相似文献
6.
目的:从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在失血性休克及复苏后组织损伤的差异性。方法:采用大鼠失血性休克复苏模型,高效液相色谱法测定三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量;生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶(XO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:失血性休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组,分别为对照的26.3%、30.7%和62.8%;复苏后,心肌、骨骼肌ATP含量明显高于休克组;失血性休克及复苏后,肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组,SOD活力则明显低于对照组,其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重。结论:失血性休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性,肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织。 相似文献
7.
大鼠急性肺损伤时外周血和肺灌洗液中几种炎症介质浓度的动态变化 总被引:1,自引:1,他引:1
体外研究表明,肿瘤坏死因子(TNF)[1-2]、白细胞介素1β(IL-1β)[3]、白细胞介素6(IL-6)[4]、粒细胞-巨嗜细胞集落刺激因子(GM-CSF)[5]、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)[6]等炎性细胞因子,可延迟中性粒细胞(PMN)凋亡。本实验着重研究肺灌洗液和循环血中TNF、IL-1β和IL-6含量的变化,以及内源性抗炎因子—可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ(sTNFRⅠ、Ⅱ)的动态变化及规律,以探索上述细胞因子浓度的变化与PMN凋亡、过度炎症反应、继发性肺组织损伤之间的内在关系。… 相似文献
8.
9.
在水源污染风险评估模型的基础上,对柳州市部分农村饮用水源近年来的污染风险进行了分析和评估,结果表明:①水中化学致癌物所致的污染风险远大于非致癌物所致的风险;②该市农村饮用水源污染总风险值较高;③该市农村饮用水源污染风险的主要污染物为Cr6+、As、Cd、Pb、Hg、Cu、氟化物、挥发酚、氰化物、NH 3-N,但均低于国际辐射防护委员会(ICRP)推荐的通过饮水途径最大可接受风险水平;④氨氮的风险值呈增加趋势,逐步成为主要的风险源.本研究结果具有预测和示警的作用,可为建立水源预警系统提供依据,同时可为当地政府、村民委员会制定政策和控制措施提供决策支持. 相似文献
10.
一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道损伤及细菌移位的影响 总被引:3,自引:3,他引:3
目的 一氧化氮(NO)参与休克的血管扩张,血压下降,但它对组织损伤,特别是肠道的损伤及细菌移位的作用仍不十分清楚。本实验以NO合酶(NOS)底物左旋精氨酸及其抑制剂硝基左旋精氨酸(LNNA)为工具,观察NO对内毒素血症时大鼠肠道损伤及细菌移位的影响。方法 用内毒素(LPS,10mg/kg,ip)复制内毒素血症模型,给予LNNA或L-arg抑制或促进NO合成,测定肠道质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,二胺氧化酶(DAD)活性及肠系膜淋巴结细菌培养。结果 LPS可降低肠细胞DAO活性,增加MDA含量和肠系膜淋巴细菌移位的发生率和细菌数量;用LNNA抑制NO后可加重LPS的上述作用,而给予L-arg促进NO合成则可减轻LPS的作用。结论 本实验结果表明在内毒素血症时,抑制NO可加重肠道损伤和细菌移位的发生,提示NO对肠组织有一定的保护作用。 相似文献