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1.
头颅外伤常导致颅底骨折和脑脊液漏,本文介绍一种带蒂延长颞肌膜瓣修补颅前凹骨缺损伴脑脊液鼻漏的新手术方法。手术方法:首先作额颞皮骨瓣开颅,开颅后给予甘露醇脱水,然后分离硬脑膜和颅骨内板粘连,寻找骨折、颅前凹骨缺损和硬脑膜缺破口脑脊液漏口处,清除坏死组织...  相似文献   
2.
目的:观察淫羊藿次苷Ⅱ(icariside Ⅱ,ICS Ⅱ)抗淀粉样蛋白25-35 片段(Aβ25-35)诱导的大鼠学习记忆减退模型和PC12 细胞损伤的作用,并探索其可能的作用机制。方法:60 只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5 组:假手术组、模型组、ICS II 低剂量组、ICS II 高剂量组、阳性药组,每组12 只。模型组大鼠双侧海马注射5 μL(2 μg·μL-1)Aβ25-35 诱导大鼠学习记忆减退模型,假手术组大鼠同法注入等体积生理盐水。造模后开始给药,给药组每日分别灌胃ICSII 低、高剂量,阳性药组每日灌胃西地那非,假手术组及模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药15 天。造模10 天后Morris 水迷宫检测大鼠学习记忆功能,连续5 天。行为学检测结束后,ELISA 法测定海马PDE 5 及cGMP 的含量;采用MTT 法和ELISA 法分别检测细胞的活力和细胞死亡情况,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,通过流式细胞术和Mito-SOX 染色法分别测定细胞内和线粒体内活性氧含量。通过Westren Blot 检测Bcl-2、Bax、BDNF、TrkB 蛋白表达及active-Caspase-3 和p-CREB 的水平。结果:模型组较假手术组大鼠的逃避潜伏期明显延长,象限时间和穿越平台次数明显减少;海马PDE 5 水平增加,cGMP 水平降低,BDNF 及TrkB 蛋白表达明显降低,其相关调控信号CREB磷酸化水平明显降低。然而,ICS Ⅱ高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组显著缩短,象限时间和穿越平台次数明显增加;海马PDE 5 水平降低,cGMP 水平明显升高。BDNF、TrkB 蛋白表达明显增高,其相关调控信号CREB 磷酸化水平明显增加。ICS Ⅱ能够减少Aβ25-35 诱导的PC12 细胞氧化损伤,下调Bax 的表达及active-Caspase-3 的水平,并 上调BCl2、BDNF、TrkB 蛋白表达和CREB 的磷酸化水平。此外,TrkB 抑制剂ANA-12 可阻断ICS II 对Aβ25-35 诱导的PC12 细胞氧化损伤的保护作用。结论:在本实验条件下,ICS Ⅱ可明显减轻Aβ25-35 诱导的大鼠学习记忆减退和PC12 细胞凋亡,
其机制可能与降低PDE 5 和线粒体内活性氧的含量及上调BDNF/TrkB/CREB 信号通路有关。  相似文献   
3.
作者报告了24例听神经瘤显微外科手术,19例全切除(79.2%),其中面、听神经保留16例,占全切除的84.4%,4例恢复听力,1例死亡,死亡率为4.2%。随访6个月~5年不等,未见肿后发发。作者介绍了采用显微外科技术,提高肿瘤全切除率及保留面、听神经的经验。  相似文献   
4.
高血压性脑出血手术治疗30例,其中24例经CT诊断。通过临床资料分析,脑出血发生在脑叶占43.3%。病死率最高为丘脑出血。本组治疗方法为颅内血肿清除术,手术有效23例,死亡7例,病死率为23.3%。  相似文献   
5.
6.
我院自1984~1991年,经 CT 诊断手术治疗脑膜瘤22例,应用显微技术切除10例。现报道如下。1 临床资料①本组患者22例,其中男10例,女12例。年龄4~60岁,平均38.8岁。②临床表现:视力减退16例,走路不稳及精神症状各3例;面瘫4例,眼震2例,Romberg 征阳性4例。③神经放射检查:颅骨平片有骨质破坏8例,钙化灶2例;CT 增强扫描18例,增强后肿瘤边界清楚14例,密度增高10例,CT  相似文献   
7.
目的:观察大鼠海马CA1区注射miR-18Ic激动剂/抑制剂对坐骨神经缩窄性损伤(CCI)大鼠热痛及海马炎症因子和转录因子表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为6组,分别是假手术组(Sham)、CCI模型组(CCI)、CCI+miR-181c激动剂阴性对照组、CCI+miR-181c抑制剂阴性对照组、CCI+miR-181c激动剂组和CCI+miR-I8le抑制剂组。在术前1 d,术后第1、3、5、7 d测定热缩足潜伏期(TWL)。连续7 d给药后取海马,real time RT-PCR、ELISA及Western Blot检测TLR4、炎症因子(TNF-α和IL-1β)和转录因子(CTCF和Nrt2)表达。结果:与Sham组相比,CCI组大鼠TWL缩短(P<0.05),海马miR-18Ic表达下降(P<0.05),TLR4.TNF-a和IL-1βmRNA表达上调(P<0.05),IL-1β和TNF-α含量增多(P<0.05);与CCI组相比,注射miR-181c激动剂后CCI大鼠TWL延长(P<0.05),海马miR-181c表达上调(P<0.05),而TLR4、TNF-α和IL-IβmRNA表达下降(P<0.05),IL-1β和TNF-c含量下降(P<0.05);注射miR-181c抑制剂则TWL降低(P<0.05),CCI大鼠海马miR-18lc表达进一步下降(P<0.05),TLR4、TNF-α和IL-IβmRNA表达进一步上升(P<0.05),IL-1β和TNF-α含量上升(P<0.05)。与Sham组相比,CCI组海马CTCF表达下降,Nrf2在胞核表达上升(P<0.05)。结论:海马注射miR-181c激动剂减轻CCI大鼠热痛敏可能是由于miR-181e下调TLR4和TNF-α表达导致。CCI大鼠海马miR-181e表达下调可能与CTCF低表达有关。  相似文献   
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