柴胡皂甙d干预肺纤维化VEGF/PEDF表达的实验研究

摘要 目的 观察柴胡皂甙d（saikosaponin-d SSd）对博来霉素（BLM）致肺纤维化小鼠肺组织血管内皮生长因子（VEGF）/色素上皮衍生因子（PEDF）在不同时间表达变化的调节作用,并探讨其与抗肺纤维化作用的关系。 方法 将80只小鼠随机分为4组,正常对照组,模型组,SSd大、小剂量治疗组。治疗组分别每天腹腔注射不同剂量SSd, MASSON染色观察纤维化程度,样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）含量,免疫荧光观察PEDF、VEGF蛋白在肺内表达的规律,RT-PCR观察各时间点PEDF、VEGF mRNA表达的强度。 结果 MASSON染色示模型组、治疗组均纤维化逐渐进展的动态变化;HYP含量随时间逐渐增加;造模组VEGF表达从第三天开始升高,第7天达高峰,之后逐渐下降,28天到最低,PEDF表达总体呈现逐渐增高趋势;治疗组VEGF表达总体比单纯造模组降低,并呈剂量依赖关系;PEDF表达比造模组升高,呈剂量依赖关系;结论 SSd能够抑制肺纤维化进展,机制可能与下调VEGF的表达,上调PEDF的表达有关。     

人胚肺成纤维细胞中HSP47与TGF-β1关系的探讨

目的分析在人胚肺成纤维细胞(HELF)中热休克蛋白47(HSP47)与转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的关系。方法将HELF分为4组:对照组、热休克组、TGF组及联合组。采用WST-8法检测HELF细胞活力和Western blot检测各组细胞HSP47、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vi mentin)表达情况。结果 TGF-β1能促进HELF的增殖(P<0.05);在TGF-β1作用下HELF中上述蛋白表达上调,在TGF-β1联合热休克反应的作用下上调更明显,而单在热休克反应后细胞HSP47表达显著,ColⅠ却未见明显增强(P>0.05)。结论 HSP47参与TGF-β1促HELF胶原合成,在肺纤维化中起着重要的作用。     

克唑替尼对比化疗治疗ALK阳性非小细胞肺癌的Meta分析

目的 系统评价克唑替尼治疗ALK阳性非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法 计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data数据库,查找克唑替尼对比化疗治疗ALK阳性NSCLC疗效的随机对照试验(RCT),检索时限均为从建库至2016年4月.由2名研究员按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入6个RCT,共838例患者.Meta分析结果显示:与化疗组相比,克唑替尼可显著提高ALK阳性NSCLC患者的有效率(RR =2.46,95％ CI:1.60～3.79,P＜0.0001),显著延长患者的无进展生存期(HR =0.47,95％ CI:0.39～0.57,P＜0.00001),并不显著延长患者的总生存期(HR =0.92,95％ CI:0.69～1.24,P=0.59).结论 克唑替尼治疗ALK阳性NSCLC患者的临床疗效优于常规化疗,可延长无进展生存期.     

热休克蛋白47参与TGF-β1促人胚肺细胞胶原合成

  摘要：目的 观察热休克蛋白47（HSP47）对人胚肺成纤维细胞（HELF）胶原合成及间质细胞标志物的影响,探讨它与肺纤维化的关系。方法 用TGF－β1诱导HELF表达HSP47,观察用5ng/mL TGF-β1作用不同时间和用不同浓度TGF－β1作用于HELF48h; WST法检测TGF-β1对HELF增殖影响;细胞免疫荧光法检测HSP47的表达;免疫印迹技术检测HSP47、Ⅰ型胶原（COLLAGENⅠ）及间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(VIMENTIN)的表达。结果 正常HELF表达少量HSP47,随着HELF在TGF-β1作用时间的延长和剂量逐渐增加,HSP47、COLLAGENⅠ、α-SMA和VIMENTIN的表达均同步增强（P<0.05）。结论 HSP47在TGF－β1的作用下,促进人胚肺成纤维细胞胶原蛋白的合成,作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用。     

β-连环蛋白在肺纤维化小鼠肺组织中的表达

目的观察β-连环蛋白在肺纤维化模型小鼠肺组织中的表达。方法昆明小鼠40只随机均分成实验组和对照组,气管内分别一次性注入博来霉素5mg/kg(0.04ml)和生理盐水0.04ml。给药后第3、7、14、28天,每组处死小鼠5只,取肺组织做病理切片和HE染色;用碱水解法检测肺组织羟脯氨酸含量,免疫组化法及Western blot检测肺组织中β-连环蛋白表达。结果实验组肺泡炎和肺纤维化程度均明显高于对照组(P<0.05),羟脯氨酸的含量在第7-28天明显高于对照组(P<0.01)。实验组在各时间点肺组织中的β-连环蛋白表达高于对照组(P<0.05);其表达高峰在第14天。结论β-连环蛋白在模型小鼠肺纤维化发生过程中存在高表达。     

临床路径在慢性阻塞性肺疾病治疗中的应用

目的评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者应用临床路径（cv）的可行性。方法选择确诊COPD的患者61例,随机分为实施CP管理组（试验组）和实施传统医疗护理组（对照组）,观察两组患者住院费用、住院时间、满意度及心理变化。采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）测试患者入院时及出院时的心理变化。出院时采用满意度调查表进行满意度调查。结果试验组住院总费用、西药费、住院时间均明显低于对照组（P〈0．01）,试验组出院前SAS、SDS积分均较入院时和对照组明显降低（P〈0．01）,患者满意率亦高于对照组（P〈0．01）。结论临床路径应用于COPD可明显降低医疗费用,缩短住院时间,减少患者心理问题,提高患者的满意度,是一种行之有效、值得推广的服务管理模式。     

多西他赛联合洛铂或顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的观察多西他赛联合洛铂与联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应。方法将80例初治的晚期NSCLC患者,随机分为两组。观察组:多西他赛75 mg/m2静滴,dI;洛铂30mg/m2静滴,d 1。对照组:顺铂25 mg/m2,静滴,d 1~3,多西他赛剂量及用法同上,21~28天为1周期。结果观察组患者的有效率和疾病控制率分别为42.5%(17/40)和80%(32/40),对照组为47.5%(19/40)和82.5%(33/40),差异均无统计学意义(P0.05)。在骨髓抑制和肝肾毒性方面,其差异无统计学意义(P0.05);但观察组恶心、呕吐及便秘发生率明显低于对照组(χ2=4.9,χ2=6.42,P0.05)。结论多西他赛联合洛铂和顺铂治疗晚期NSCLC的临床疗效基本相似,但多西他赛联合洛铂毒副反应相对较低,病人更易耐受,值得进一步研究。     

IL-33参与促进A549细胞上皮-间质转化及作用机制

目的 探讨在上皮来源的A549细胞上皮-间质转化进程中,IL-33/ST2L信号传导系统的作用及其机制.方法 培养A549细胞,RT-PCR检测受体ST2L mRNA;不同浓度白细胞介素-33(IL-33)刺激细胞,在不同时间点以MTT方法检测IL-33对A549细胞增殖的影响;以Real-time PCR法检测不同时间点A549细胞标志性基因E-cad mRNA、α-SMA mRNA以及Vimentin mRNA等的变化和IL-33/ST2L信号通路中关键因子TRAF-6 mRNA的表达改变;Westem blot法检测细胞标志性蛋白E-cad、collagenI、Vimentin 以及TRAF-6的改变.结果 IL-33对A549细胞的增殖没有影响;不同浓度(5、10及50 ng/mL)IL-33刺激A549细胞24 h,E-cad的表达随浓度的升高逐渐下降、α-SMA的表达随浓度的升高逐渐上调,选择10 ng/mLIL-33作为A549细胞的刺激浓度;随着IL-33刺激时间的逐渐延长,E-cad的表达先降低后升高,α-SMA、Vimentin、collagenI以及TRAF-6的表达呈现先升高后降低的趋势.结论 IL-33/ST2L信号通路的激活能促进A549细胞间质变,尤其是在早期炎症反应阶段作用最为明显.     

香菇多糖联合顺铂胸腔注药治疗肺癌合并恶性胸腔积液的meta分析

目的 系统评价香菇多糖联合顺铂胸腔注药治疗肺癌合并恶性胸腔积液的有效性及安全性.方法 计算机检索PubMed、中国期刊全文数据库、万方数字化期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库从建库至2015年10月发表的香菇多糖联合顺铂胸腔注药治疗肺癌合并恶性胸腔积液的随机对照研究(RCT)文献,对纳入文献质量进行分析后,采用RevMan 5.3软件进行meta分析.结果 纳入10个RCT,共621例患者.meta分析结果 显示,与顺铂组相比,香菇多糖联合顺铂胸腔注药(联合组)可显著提高肺癌合并恶性胸腔积液患者的总有效率和生活质量改善率(P<0.01),不显著增加胃肠道反应发生率和白细胞减少发生率(P>0.05).结论 香菇多糖联合顺铂胸腔注药治疗肺癌合并恶性胸腔积液临床疗效好,安全性高.     

Napsin A基因转染干预A549细胞的上皮-间质转化

目的 探讨Napsin A基因转染至A549细胞对其上皮-间质转化(EMT)的作用和机制.方法 采用慢病毒载体质粒PLJM1构建重组质粒PLJM1-Napsin A,将Napsin A基因转染至A549细胞染色体中并鉴定.用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激A549细胞构建体外EMT模型,倒置显微镜下动态观察细胞形...