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为了研究NMDA受体活性对Aβ引发的海马神经元突触蛋白表达变化的影响,本文运用免疫细胞化学方法检测不同浓度NMDA受体激动剂以及拮抗剂对Aβ诱导的海马神经元突触蛋白变化的影响。结果显示:NMDA可浓度依赖性地缓解Aβ25-35引起的突触蛋白synaptophysin与PSD-95的减少。抑制突触内NMDA受体,NMDA缓解Aβ减少突触蛋白的作用减弱;抑制突触外NMDA受体,对抗Aβ的作用无显著变化。本研究结果提示NMDA受体活性改变影响Aβ诱导的突触蛋白减少,突触内NMDA受体激活可对抗Aβ的毒性作用。突触内NMDA受体活性减弱可能在谷氨酸兴奋毒性中发挥作用。 相似文献
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视神经管减压术的解剖学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
头部外伤患者大约3%有视觉系统不同部位损伤的表现。目前,视神经间接损伤的确切病理机制还不清楚,其治疗方面争议也很大但。很多学者提倡使用大剂量类固醇激素和视神经管减压术。经文献证实迟发性视力丧失在视神经间接损伤中可作为视神经管减压术的指征。本文结合不同入路的视神经管减压术,对其相关解剖特征进行综述。 相似文献
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生后早期大鼠下丘脑核团发育的形态学变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 了解生后早期大鼠下丘脑核团发育情况 ,为相应行为变化提供解释证据。方法 采用 10、13、16d龄雄性大鼠各 10只 ,制作火棉胶连续切片 ,应用计算机分析系统对下丘脑核团进行观察结果。结果 13d龄组大鼠下丘脑核团各项体视学数据均大于 10d龄组 ,而与 16d龄组相比左别无显著性 ;13d龄组大鼠细胞密度高于 10d龄组 ,而 16d龄组比 13d龄组增高程度更为明显。结论 生后 13d左右的大鼠下丘脑显著发育阶段与大鼠行为改变有明显的变化 相似文献
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应用包埋前ABC法和纳米金-银加强法免疫双重标记技术,电镜观察GABA能抑制性突触传递与呼吸节律产生中枢pre-Botzinger复合体神经激肽1受体(neurokinin 1 receptor,NK1 R)免疫反应神经元的关系,目的在于介绍一种简单、实用的包埋前免疫电镜双重标记技术,及其在神经生物学领域的应用.高电子密度的DAB免疫反应产物标记谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase,GAD)免疫反应神经末梢,免疫金颗粒主要标记preBotzinger复合体NK1R免疫反应神经元胞体或树突的膜表面,有时胞质内也可见到免疫金颗粒标记.GAD免疫反应神经末梢与NKI R免疫反应神经元胞体或树突形成典型的对称性突触.这种包埋前免疫电镜双重标记技术具有以下优点:1.包埋前实现免疫组化双重标记有利于组织抗原性的保存.2.有利于抗体的组织内渗透.3.免疫金颗粒抗原定位精确,并可用于定量分析. 相似文献
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目的 总结胆囊胆固醇性息肉的临床特征,探讨疑似胆囊胆固醇性息肉的手术适应证.方法 回顾性分析2014年4月—2016年4月在我院行彩色多普勒超声检查考虑胆囊隆起性病变并行胆囊切除术68例患者的临床资料,归纳总结胆囊胆固醇性息肉的临床特征,并探讨疑似胆囊胆固醇性息肉手术适应证.结果 以彩色多普勒超声检查提示胆囊内多发隆起样病变且最大者直径<10 mm定义为疑似胆囊胆固醇性息肉,所选取的68例患者中,56例术前诊断为疑似胆囊胆固醇性息肉,61例术后病理诊断为胆固醇性息肉,其中术前诊断为疑似胆囊胆固醇性息肉患者中有54例病理诊断为胆固醇性息肉,彩色多普勒超声诊断准确率为96.4%(54/56).结论 胆囊胆固醇性息肉病变多多发,直径多<10 mm,大部分患者无临床症状,少数患者可有上腹部或右上腹部的轻微胀痛不适.对于疑似胆囊胆固醇性息肉患者若直径>10 mm,伴胆囊炎或胆囊结石并有腹部症状体征,存在恶性变可能,或强烈要求手术治疗,可予以手术治疗. 相似文献
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目的 研究可溶性Aβ寡聚体在海马神经元中对突触蛋白表达的影响.方法 用免疫细胞化学方法检测在NMDA拮抗剂与激动剂作用下,Aβ25~35对突触后密度蛋白(PSD-95)表达的影响.结果 Aβ25~35引起的PSD-95减少具有时间、剂量依赖性.PSD-95的减少可被非特异性NMDA受体拮抗剂(MK801)缓解;突触外NMDA受体被阻断时,也可显著缓解;而在突触内NMDA受体被阻断时,无显著性改变.结论 Aβ引起的PSD-95减少依赖NMDA受体活性,突触外NMDA受体可能参与Aβ诱导突触蛋白降解. 相似文献
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现代影像诊断技术飞速发展 ,已广泛应用于眼病的诊断中 [1],而与之匹配的眶内精细结构断层标本却不多见。现将眶区断层解剖标本的制作方法介绍如下。1材料和方法1.1取材取经福尔马林固定的成人眶区为实验材料 ,水平面上至眉弓 ,下至眶下缘1cm ,冠状面自垂体窝中部离断 ,成一13cm×6cm×7cm的立方体。1 2标本的制备用改进的火棉胶包埋法[2]。传统的火棉胶包埋法主要用于神经组织、心脏和内脏器官的包埋。现所取的标本经过脱钙 ,骨质软化可包埋 ,结合大脑切片机的使用 ,组织块的体积在18cm×18cm×15cm… 相似文献
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位于新生和成年哺乳动物延髓腹外侧区的Pre-Bo¨tzinger复合体(pre-Bo¨tzinger complex,PBC)被认为是呼吸节律产生中枢,神经激肽1受体(neurokinin-1receptor,NK1R)是PBC神经元的主要标记物。5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT或seroto-nin)作为一种重要的神经递质,可通过其受体调节呼吸中枢的节律性变化。本研究采用免疫荧光组织化学和免疫电镜双重标记技术,在激光共聚焦显微镜和电子显微镜下观察了大鼠PBC内5-HT样免疫阳性神经纤维与NK1R样免疫阳性神经元或NK1R免疫阴性神经元之间的关系,旨在为5-HT参与PBC神经元呼吸节律的产生和调控提供形态学依据。共聚焦显微镜结果显示:正常大鼠PBC内可观察到一定数量的5-HT样阳性纤维和终末,且有少量的阳性纤维和终末与PBC内NK1R样阳性神经元的胞体或树突形成密切接触。在电镜下可进一步观察到:5-HT样阳性纤维终末可与NK1R样阳性神经元的树突形成直接接触,但未观察到典型的突触联系。5-HT样阳性纤维终末可与NK1R免疫阴性的树突形成非对称性突触。本实验结果提示:5-HT可能通过旁分泌的方式或通过中间神经元间接调节PBC内NK1R样阳性神经元的活动,以实现对中枢呼吸节律的调控。 相似文献
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目的:探讨卵巢切除后大鼠垂体前叶生长相关蛋白-43(growth-associated protein 43,GAP-43)免疫反应神经纤维的数量变化及其与腺细胞的关系.方法:大鼠经双侧卵巢切除,分别于术后4d和15d取垂体,应用免疫荧光双重标记技术,进行GAP-43和卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH),GAP-43和P物质(substance P,SP)免疫荧光双标,激光共聚焦显微镜观察垂体前叶GAP-43免疫反应神经纤维的数量变化、与促性腺激素细胞及SP免疫反应神经纤维的关系.结果:正常大鼠垂体前叶很少有GAP-43免疫反应神经纤维.卵巢切除后4d垂体前叶出现了数量较多的GAP-43免疫反应神经纤维,术后15d神经纤维明显增多,多走行于腺细胞间,少量神经纤维与FSH细胞密切接触.GAP-43免疫反应神经纤维与SP共存.结论:外周内分泌干预后,垂体前叶的神经纤维可通过芽生增加纤维数量,以对机体内分泌状态改变作出积极的应答.神经纤维可能直接作用于腺细胞,但更大的可能性是通过旁分泌方式实现对腺细胞的调节. 相似文献