氨基胍对糖尿病大鼠心肌损伤的拮抗作用

目的：研究氨基胍（AG）对糖尿病大鼠心肌保护作用的机制。 方法：用透射电镜观察AG对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌形态学改变的影响，并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及丙二醛(MDA)含量，采用Western blotting法检测ONOO-标志物-硝基酪氨酸(NT)蛋白质在心肌组织中的含量。 结果：电镜下可见模型组大鼠心肌细胞核周围水肿，部分肌节断裂消失，Z线模糊或消失，心肌细胞线粒体部分嵴部分膜断裂或消失；SOD含量变化无统计学差异，NOS、iNOS活性，MDA和NT蛋白质含量大于对照组。AG组心肌组织形态学病变较轻，心肌细胞线粒体嵴部分消失，肌纤维排列较整齐，仅见少量脂滴沉着；AG治疗组NOS、iNOS活性及MDA含量低于模型组；NT含量低于模型组。 结论：AG可能通过抗脂质过氧化作用和降低ONOO^-水平而对糖尿病心肌产生保护作用。     

迷走神经刺激治疗顽固性癫(癎)导致儿童睡眠期间心率的变化

早在1994年,迷走神经刺激(VNS)在欧洲已经用于治疗癫癎患者,许多研究已经证实了此种治疗方法的有效性。迷走神经由髓鞘类A类神经纤维、髓鞘类B类神经纤维和无髓鞘的C类神经纤维组成。在动物体内,刺激C类纤维     

氧化应激损伤线粒体参与癫痫病理过程

癫痫是由脑内神经元异常放电所致,严重危害健康和影响生存质量,其致病机制主要包括:苔藓纤维芽生假说;Ca2 内流引发的细胞毒性;谷氨酸和γ-氨基丁酸及其受体结构和功能异常;氧化应激(oxidative stress,OS)损伤等.氧化应激是指活性氧(reactive oxygen species,ROS)和活性氮(reactive nitrogen species,RNS)造成的氧化损伤;即当自由基的产生过多或体内抗氧化系统出现故障,体内氧自由基代谢就会出现失衡,自由基蓄积过多,攻击机体,导致可能的损害[1].     

抗癫(癎)药物在脑发育过程中的毒性作用

癫癎是最常见的多发于年轻人的神经系统疾病。应用抗癫癎药物(AEDs)治疗婴儿、儿童、孕妇等癫癎患者常导致认知障碍、胎儿畸形等。离子通道、神经递质和第二信使系统不仅是AEDs的作用靶标,同时参与了学习、记忆和情绪等生     

迷走神经刺激治疗顽固性癫(癎)导致儿童睡眠期间心率的变化

早在1994年，迷走神经刺激（VNS）在欧洲已经用于治疗癫痫患者，许多研究已经证实了此种治疗方法的有效性。迷走神经由髓鞘类A类神经纤维、髓鞘类B类神经纤维和无髓鞘的C类神经纤维组成。在动物体内，刺激C类纤维可引起心率下降。尽管许多研究已经证实VNS治疗的安全性，然而VNS治疗可引起心率变异性的改变。因此本研究调查了VNS对癫痫儿童睡眠中心率的影响。应用VNS系统治疗10例不同类型的顽固性癫痫儿童（女6例，男4例）。     

新皮质的反馈抑制细胞诱导丘脑皮质激活的突触机制

大脑新皮质是哺乳动物大脑的主要组成部分,在感觉、知觉、目标定向行为和认知过程中发挥重要作用。它包括两种主要的神经元,释放谷氨酸的兴奋性神经元和释放γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经元。两种神经元均直接受到兴奋性丘脑中继神经元的神经支配,并且这种支配效应对抑制     

抗癫(癎)药物在脑发育过程中的毒性作用

癫痫是最常见的多发于年轻人的神经系统疾病。应用抗癫痫药物（AEDs）治疗婴儿、儿童、孕妇等癫痫患者常导致认知障碍、胎儿畸形等。离子通道、神经递愿和第二信使系统不仅是AEDs的作用靶标，同时参与了学习、记忆和情绪等生理过程。所以，AEDs可能影响脑的功能和发育。较多的研究以啮齿类动物为对象探讨AEDs在脑发育过程中的神经毒性作用。     

中风患者抗高血压药物治疗对认知功能和情绪状态的影响

20％～50％的中风患者可出现认知障碍，而其中的25％～30％为不可逆的痴呆。抑郁性情绪损伤可见于11％～68％的中风患者。认知障碍和情绪损伤严重影响患者的生存质量。     

过氧亚硝酸阴离子供体通过蛋白激酶C途径抑制CA1区神经元延迟整流钾电流

目的: 过氧亚硝酸阴离子(ONOO^-)是一种性质活泼的自由基,可引起强的氧化性损伤,介导了一氧化氮(NO)的大部分毒性作用。本研究探讨ONOO^-对脑片海马神经元延迟整流钾电流(I_K)和动作电位时程(APD)的影响及其作用机制。方法: 应用全细胞脑片膜片钳技术记录I_K和动作电位。结果: ONOO^-供体SIN-1可抑制I_K电流峰值,使其激活曲线向超极化方向移动,并可延长APD。脑片预处理PKC抑制剂chelerythrine (2.5 μmol/L)可抑制SIN-1对I_K的作用。PKC激动剂PDBu (6 μmol/L)不仅加强而且模拟SIN-1对I_K的影响。然而,鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂ODQ对SIN-1的作用无影响。结论: ONOO^-可能通过PKC-I_K-动作电位信号级联反应作用于海马神经元,并不依赖环磷鸟苷(cGMP)通路,这可能是ONOO^-神经毒性的机制之一。