强化健康教育干预对妊娠期糖尿病患者血糖及妊娠结局的影响评价

目的:探讨强化健康教育干预对妊娠期糖尿病(GDM)患者血糖及妊娠结局的影响.方法:选取2013年1月～2014年1月该院收治的GDM孕妇98例,随机分为实验组和对照组,每组各49例.对照组孕妇给予常规健康教育干预,实验组孕妇给予强化健康教育干预,通过分析两组血糖及分娩后母婴的结局情况对干预结果进行评估.结果:两组孕妇在经过为期3个月的健康教育干预后,均取得相应的效果,实验组孕妇所取得干预效果更为显著,其对GDM知识的认识、生活方式改善程度、早产、产褥感染、分娩后婴儿的结局以及血糖达标程度均优于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:对于GDM孕妇给予强化健康教育干预可以有效降低孕妇的血糖、改善妊娠后母婴结局,值得在临床中推广应用.     

每日一次小剂量他巴唑治疗毒性弥漫性甲状腺肿近期疗效观察

应用他巴唑治疗毒性弥漫性甲状腺肿(简称甲亢),传统的用法是起始剂量10mg,每日3次,持续6～8周。这一剂量虽可使多数患者的症状较快地得到控制,但毒副作用多,疗程长,每日多次服药,给患者带来极大不便。不少患者因不能长期坚持按时给药而导致治疗失败,甚至发生甲亢性心脏病和甲亢危象。本文介绍用每日一次15mg他巴唑治疗甲亢的方法,并与10mg每日3次法进行疗效对照观察。     

糖尿病高血压治疗进展

高血压常与糖尿病相伴发生 ,超过一半的 2型糖尿病患者有高血压病。糖尿病患者常有心、脑、肾、血管和眼底多种并发症存在 ,而高血压可加重糖尿病并发症的发展 ,两者相互作用 ,导致恶性循环。糖尿病心肌病变加重高血压心脏舒张功能损害 ,使收缩功能减退提前出现。高血糖、高胰岛素及高脂血症可加重高血压冠状动脉硬化的程度 ,使冠心病的发生率增加。良好的血压控制可延缓大小血管并发症的发生发展 ,降低糖尿病患者的病死率[1] 。 1997年JNC Ⅵ公布的糖尿病高血压患者血压应控制目标为 130 / 85mmHg ,此后多项随机临床试验对JNC Ⅵ目标进…     

用淋巴细胞转化试验观察妇科恶性肿瘤的细胞免疫功能

动物实验证实,淋巴细胞转化水平与机体免疫状态存在平衡关系,故淋巴细胞转化试验可用于检测机体细胞免疫功能。我院自1980年开始,以植物血凝素(PHA)激发的淋巴细胞转化试验观察了正常妇女及妇科良、恶性肿瘤病人的细胞免疫功能。材料与方法(一)对象正常妇女及妇科良、恶性肿瘤病人各48、34及44例,良性肿瘤中卵巢及子宫良性瘤各18及16例,恶性肿瘤中卵巢癌、内胚窦瘤及未成熟畸胎瘤各35、8及1例。均作PHA激发的淋巴细胞转化试验,并比较三组受检者之间淋巴细胞转化率的差异。     

席汉综合征86例临床分析

1 引言我院收治席汉综合征86例,现总结分析如下。 86例中年龄20～29岁21例,30～39岁31例,40～49岁26例,50～59岁8例。农民66例占78.7％,干部9例,工人9例,各占10.5％,家务2例占2.3％。入院前病程最短17天,最长23年。5年以内确诊者52例,说明本病未能及时诊断。初产妇23例,经产妇60例,引产1例,不详2例。患者均有产后大出血史,出血量约1000～3000ml。     

糖尿病患者血浆一氧化氮水平与血液动力学变化关系的研究

目的　为了研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 在糖尿病人及血管并发症中的变化。方法　用高效液相色谱测定了７４ 例糖尿病病人和３０ 例正常人血浆 Ｎ Ｏ 水平,同时测定甲襞微循环血流及经颅多普勒血流。结果　（１） 糖尿病组血浆 Ｎ Ｏ 水平明显低于对照组〔（２ ２６８ ．６７ ±７８３ ．０３）ｎｇ／ｍｌ 对（２ ９２３ ．００ ±５４４ ．９１）ｎｇ／ ｍｌ, Ｐ＜ ０ ．０１〕;伴血管并发症的病人较无并发症的病人血浆 Ｎ Ｏ 水平亦有减低〔（２ １０１ ．０４ ±７８０ ．０８）ｎｇ／ ｍｌ 对（２ ７６７ ．５５ ±５９０ ．１５）ｎｇ／ｍｌ, Ｐ＜０ ．０１〕,随着血管并发症的增多,血浆 Ｎ Ｏ 的水平也随之降低。（２） 甲襞微循环总积分糖尿病组较对照组增高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ;血流速度明显减慢（ Ｐ＜ ０ ．０１） 、颅底动脉血流速度明显高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５ 或 Ｐ＜ ０ ．０１） 。（３） 糖尿病病人血浆 Ｎ Ｏ 与微循环血流速度呈直线正相关（ｒ ＝ ０ ．３０ , Ｐ＜ ０ ．０１） , Ｎ Ｏ 与颅底动脉血流速度呈负相关（ ｒ＝ － ０ ．７５ ,ｒ ＝ － ０ ．８９ ,ｒ ＝ － ０ ．８９ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　说明 Ｎ Ｏ 在 Ｄ     

2型糖尿病模型db/db小鼠内侧隔核-斜角带核NOS阳性神经元变化

目的 :观察人类 2型糖尿病模型—— C5 7BL/ Ks Jdb/ db(db/ db)小鼠内侧隔核 -斜角带核 NOS阳性神经元变化。方法 :糖尿病组 :6周龄 5 7CBL/ Ks J(db+/ db+)小鼠 5只 ,尾静脉空腹血糖高于 11.1mmol/ L且肥胖。对照组 :非糖尿病小鼠 C5 7BL/ Ks J(?/ +) 5只 ,尾静脉空腹血糖低于 6 .0 mmol/ L 体重正常。于 30周龄 (成模第 6月末 )时 ,灌注固定取脑 ,以 NADPH- d组化法显示内侧隔核 -斜角带核 NOS阳性神经元。结果 :与正常对照组相比 ,糖尿病小鼠内侧隔核 -斜角带核 NOS阳性神经元密度显著减少 (P<0 .0 1)。结论 :以上改变可能是导致糖尿病中枢神经系统功能障碍的形态基础