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2.
彭梅琼 《中国继续医学教育》2020,(7):179-181
目的了解护理专案改善在降低住院患者跌倒发生率中的应用效果。方法将医院2016年1月—2018年12月的80例住院患者随机分组,传统护理组对于住院患者给予传统护理,护理专案模式组对于住院患者采取护理专案模式。比较两组满意评分;护理人员工作积极性评分;护理前后住院患者对跌倒危险因素的掌握水平、住院患者遵医行为;跌倒的发生率。结果护理专案模式组满意评分、住院患者对跌倒危险因素的掌握水平、住院患者遵医行为、护理人员工作积极性评分、跌倒的发生率对比传统护理组有优势,P<0.05。结论住院患者实施护理专案模式效果确切,可提高护理服务质量和住院患者自我防护能力,降低跌倒的发生率。 相似文献
3.
目的探讨呼吸功能锻炼在提高老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能和生活质量中的作用。方法选取我院在2017年1月~2018年2月收治的老年COPD稳定期患者80例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各40例,对照组采用常规治疗方式;观察组在常规治疗基础上辅以呼吸功能锻炼,每天1h,干预时间3个月;比较两组患者治疗前后肺功能及生活质量改善情况。结果治疗后两组患者FEV1/FVC、FEV1%、PEF、MMEF水平明显提高,观察组FEV1/FVC、FEV1%、PEF、MMEF明显高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05);治疗后观察组圣乔治呼吸问卷(SGRQ)中症状评分、活动能力评分、疾病影响评分低于对照组,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分低于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论呼吸功能锻炼能够明显提高老年COPD患者肺功能,改善生活质量,值得大力推广。 相似文献
4.
目的 探讨综合医院发热门诊应对新型冠状病毒感染肺炎的应急管理方法及效果。
方法 加强发热门诊的管理,包括优化发热预检分诊工作流程、合理布局发热门诊、修订发热门诊工作职责与流程指引、合理调配人力资源、加强相关人员培训、严格落实院感防控措施、提供后勤保障、加强健康宣教与管理。
结果 接诊患者13 761例次,采集咽拭子591例次,静脉输液11 973例次,氧气吸入998例次。
结论 加强综合医院发热门诊管理,能有效提高护理人员对新型冠状病毒肺炎疫情的应对能力,保障护理安全。 相似文献
5.
6.
目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。 相似文献
7.
8.
9.
在诊断学教学实践中,引进多媒体进行教学,已被各高等院校所广泛采用,在提高教学质量和效率方面充分显出了其优越性。它具有形象具体、生动活泼、声画俱全的特性,能够为教学的最优化创造条件。然而,在现阶段的多媒体教学中,仍然存在诸多的不足。本就如何进一步提高多媒体教学的应用水平做一些探讨。 相似文献
10.
目的 :观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用,为肝癌的基因治疗提供理论基础。 方法 :将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。 结果 :复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达; MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期,能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论 :复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达,促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡,选择性地杀伤肝癌细胞HepG2,而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。 相似文献