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内毒素休克时肝线粒体损伤及磷脂酶A2抑制剂的应用第三军医大学外科研究所(重庆400042)宋双明陆松敏王正国刘建仓李萍目的:阐述内毒素休克时细胞损伤的机制及PLA2抑制剂的保护效应。方法:日本大耳白兔34只,分为4组:(1)对照组(n=6),(2)内... 相似文献
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钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠左心室肌原纤维ATP酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究钙增敏剂MCI 15 4对内毒素休克大鼠左心室肌原纤维ATP酶活性的影响。方法 利用心室肌原纤维制备 ,测定其在不同钙浓度的激活液中的ATP酶活性。结果 内毒素休克组心肌肌原纤维在不同pCa(-log[Ca2 +] )溶液中的ATP酶活性及最大ATP酶活性均明显低于假休克组 ,ATP酶 pCa曲线向右移位约 0 .35个pCa单位 ,曲线的中位值pCa50 (产生 5 0 %最大ATP酶活性所对应的pCa)明显降低。 5×10 -5mol/L甲腈吡酮对上述异常无明显的纠正作用。内毒素休克大鼠心室肌原纤维经含 1× 10 -5mol/L的MCI 15 4的激活液处理后 ,各pCa点ATP酶活性及最大ATP酶活性均明显增加 ,显著高于内毒素休克组和甲腈吡酮组 ;ATP酶 pCa曲线向左移位约 0 .4个pCa单位 ,pCa50 值增加 ,显著高于内毒素休克组和甲腈吡酮组值 ,与假休克组值无明显差别。结论 内毒素休克后 ,心肌肌原纤维活力下降 ,ATP酶活性降低 ;钙增敏剂MCI 15 4可通过增加心肌收缩蛋白对钙的敏感性而提高心肌肌原纤维活力 ,增加ATP酶活性 相似文献
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目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠心、肝线粒体功能的影响.方法雄性Wistar大鼠30只,分为3组正常对照组(n=10);平原失血性休克组(n=10);海水浸泡失血性休克组(n=10).测定血流动力学及心肌和肝细胞线粒体H+-ATPase、琥珀酸脱氢酶、Ca2+-Mg2+-ATPase、质子转运及线粒体总钙的变化.取心室肌和肝脏各6g,制备线粒体和亚线粒体,线粒体及亚线粒体制备按差速离心法;H+-ATPase采用定磷法;SDH采用氯化三苯四唑法;MDA采用国产试剂盒;Ca2+-Mg2+-ATPase活性测定采用蒋纬莹法加以改进;亚线粒体质子跨膜转运的测定采用荧光探剂ACMA(9-氨基-6-氯-甲氧基吖啶)标记法;若测定ATP引起的跨膜[H+]转运,则先加入呼吸链阻断剂氰化钾(1mmol/L)以阻断细胞色素C到氧的电子传递,测定时先进行ACMA激发波长[EX]和发射波长[EM]的扫描,记录荧光强度和荧光淬灭时间;线粒体钙含量采用原子吸收法测定.结果海水浸泡失血性休克动物血液动力学,心肌和肝细胞线粒体H+-ATPase、琥珀酸脱氢酶、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于正常对照组和平原休克组.海水浸泡失血性休克组心、肝线粒体H+-ATPase活性分别降为对照值的78%和76%;海水浸泡SDH值降为对照值的42%;Ca2+-Mg2+-ATPase活性分别为对照组的63%和70%;肝、心肌组织钙含量分别为对照组的2.97、1.70倍;肝细胞亚线粒体测定质子跨膜线粒体内膜转运能力,ACMA最大荧光淬灭幅度△Amax稍有减少,ATP激活的荧光淬灭时间显著延长(P<0.01),以NADH诱导的荧光淬灭时间也显著延长.亚线粒体质子转运能力与平原休克组无显著差别.结论线粒体是机体能量代谢、ATP合成和水解的重要部位.海水浸泡失血性休克心肌、肝线粒体酶活性下降,线粒体总钙升高,伤情比平原显著加重. 相似文献
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依达拉奉对脓毒性休克大鼠心肌细胞损伤的作用 总被引:7,自引:1,他引:6
目的: 观察氧自由基清除剂依达拉奉(edaravone, ED)对脓毒性休克大鼠心脏功能和心肌损伤的作用. 方法: 在大鼠脓毒性休克后1 h用3个剂量ED (6.0, 3.0和1.5 mg/kg)治疗,测定休克后4个时相点平均血压(MAP)、左室收缩末期压力(LVESP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室压力上升及下降最大变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;取心肌组织测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变. 结果: 与脓毒性休克组比较,ED可显著升高MAP,LVESP和±dp/dtmax,并使SOD,CAT活性增强以及MDA浓度降低接近对照组;组织学观察可见模型组心肌充血、水肿及炎性细胞浸润等,ED可明显改善以上形态学变化. 结论: ED具有抗脓毒性休克心功能不全的作用,其机制与减轻心肌损伤有关. 相似文献
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目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和H+-ATP酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ACMA测定质子跨膜转运。结果(1)内毒素休克5小时亚线粒体在以ATP、NADH和succinate为底物时引起的ACMA最大荧光淬灭值显著减少(P<0.05);最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长(P<0.01)。(2)内毒素休克早期,线粒体H+-ATP酶活性显著升高(P<0.05),晚期非常显著下降。(3)内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合PLA2、血浆和线粒体MDA升高(P<0.05)。(4)失血性休克时H+-ATP酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和H+-ATP酶活性显著下降,失血性休克时变化不大 相似文献
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缺血再灌注大鼠肠上皮细胞线粒体DNA ATPase 6,8亚基基因的改变 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察缺血再灌注大鼠肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因的改变情况.方法将6只Wistar大鼠分成对照组、缺血再灌注组.分别提取mtDNA,采用PCR技术扩增后测序,检测突变点.结果 Wistar大鼠mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在多态性,在缺血再灌注组存在a7797缺失和一定数量点突变:A7 779T,T8 515G,T8 520G,C8 535G.结论缺血再灌注后,肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在损伤,由此可能导致所编码的氨基酸改变. 相似文献
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Protonelectrochemicalgradient (ΔμH+)intheinnermitochondrialmembrane (IMM )isthepowertosynthesizeATP .TransmembraneprotontranslocationisthebasistoformΔμH+.Thereisapaucityofliteratureconcerningthetransmembraneprotontranslocationinendotoxicshock .ThisstudyistoelucidatethechangesandmechanismofthetransmembraneprotontranslocationandH+ ATPaseactivityofthehepatocytemitochondriainendotoxicshock .METHODSEightyhealthyadultWistarratsweighing 2 5 0g± 5 0g ,eithersex ,weredividedrandomlyintobas… 相似文献
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Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞保护作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察失血性休克对大鼠肠黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、细胞线粒体膜电位、大鼠存活情况、肠上皮黏膜组织病理改变的影响,探讨人参皂苷单体Rg1对大鼠肠道损伤的保护作用及机制。方法采用失血性休克大鼠模型,紫外分光法测定各组动物处理后肠黏膜组织中SOD活性、MDA含量、LDH活力;以激光共聚焦显微镜检测肠上皮细胞线粒体膜电位的变化;观察各组动物存活情况及肠黏膜组织病理形态改变。结果失血性休克导致实验大鼠肠黏膜组织SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、LDH活力显著降低、线粒体膜电位显著降低(P〈0.01)。Rg1治疗显著提高肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA含量、提高LDH活力;稳定肠上皮细胞线粒体膜电位(P〈0.01),显著改善动物存活情况及病理形态改变。结论Rg1对失血性休克大鼠肠道上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抑制异常凋亡、抗脂质过氧化、保护线粒体功能及结构完整有关。 相似文献
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内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂改变对CD14表达及TNFα分泌的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 以小鼠内毒素血症为模型,研究小鼠腹腔巨噬细胞膜脂改变,及其对受体CD14表达及血浆TNFα产生的影响。方法 48只小鼠分为3组。①对照线(n=8);②内毒素血症组:小鼠尾静脉注射LPS,200μg/只,分1、3、5、8 4个观察时相点,每个时相点8只动物;③脂质体预处理组(n=8):小鼠腹腔注射卵磷脂脂质体1ml(1mg/ml),18h后尾静脉注射LPS,200μg/只,5h后观察巨噬细胞膜脂成分、膜流动性及CD14阳性率、血浆中TNFα含量的变化。结果 LPS刺激下,巨噬细胞主要膜脂成分降解,细胞膜荧光偏振度、微粘度和分子排列有序系数增加,膜流动性显著降低;CD14阳性率增加,5h达高峰,8h降至正常水平;TNFα含量显著升高,3h达高峰,8h降至正常水平。磷脂脂质体预处理后,膜损伤减轻,CD14阳性率及TNFα含量均明显降低。结论 内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞膜磷脂降解,细胞膜从相对比较流动变为相对固化,这可能是膜受体CD14阳性率增加,TNFα产生增多的重要原因。脂质体预处理能修复膜损伤,减少膜CD14表达,减轻炎症反应。 相似文献