抗抑郁治疗与海马神经发生及其机制研究进展

海马已经被证实在学习和记忆过程中扮演重要角色,但是长期以来人们一直认为成年动物(包括人类)大脑神经元是不可再生的,直到40年前才第一次报告成年大鼠海马神经发生.Eriksson等[1]利用向死后的癌症病人大脑注射5-溴脱氧尿核苷(BrdU)证实海马神经发生存在于人类,但是成年海马神经发生易受各种内外环境变化如:种族、性别、年龄、激素水平、学习、锻炼、药物治疗等所调节[2].抗抑郁治疗主要包括抗抑郁药物、电惊厥发作(ECS),抗抑郁药物又包括三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)、选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)及选择性NE再摄取抑制剂等.     

校园受欺负对儿童幸福感的影响:心理韧性的作用

目的:考察心理韧性在校园受欺负与儿童幸福感之间的中介与调节作用。方法:采用Olweus儿童欺负问卷、儿童与青少年韧性测量简版量表和Campbell幸福感指数量表,对449名小学3-6年级儿童进行调查。结果:(1)受欺负与心理韧性呈显著负相关,与幸福感呈显著负相关,心理韧性与幸福感呈显著正相关;(2)心理韧性在受欺负与幸福感之间的中介作用显著,调节效应不显著,中介效应占总效应的比例为31.60%。结论:受欺负通过心理韧性的部分中介作用影响儿童幸福感。     

帕利哌酮缓释片与利培酮治疗首发精神分裂症的疗效及安全性对照研究

<正>帕利哌酮即9-羟利培酮,是利培酮在体内代谢的主要活性产物,与利培酮药理作用相似[1]。帕利哌酮缓释片采用渗透泵控释技术,使药物在24 h内持续释放,从而减少血药浓度的波动,主要用于精神分裂症急性期及维持治疗。2006年被美国食品药品管理局(FDA)批准上市。为了更好地了解帕利     

噻奈普汀对慢性应激大鼠血清皮质酮和海马神经元增殖的影响

目的探讨慢性应激导致大鼠血清皮质酮浓度、海马神经元细胞增殖的改变以及噻奈普汀的抗抑郁机制.方法将24只大鼠采用抽签法随机分为:对照组、应激组、应激加水组、应激加药组(每组6只),均给予3周不可预料应激,应激加药组按50mg/kg给予噻奈普汀加0.9%氯化钠溶液灌胃,应激加水组按相同比例给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,采用酶联免疫吸附试验检测血清皮质酮浓度,Ki67免疫组化法测量海马齿状回细胞增殖.结果(1)应激前各组皮质酮的浓度差异无统计学意义,应激第1周对照组皮质酮浓度较其他各组低,差异有统计学意义(P<0.01);应激第2周对照组皮质酮浓度较其他各组低,差异有统计学意义(P<0.01),应激加药组皮质酮浓度明显低于应激组和应激加水组,差异有统计学意义(P<0.01);应激第3周对照组和应激加药组皮质酮浓度明显低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.01).(2)应激加药组大鼠海马的Ki67阳性细胞数明显高于应激组和应激加水组,差异有统计学意义(P<0.01).结论慢性不可预见应激可以导致皮质酮浓度升高及海马神经细胞增殖能力的下降,噻奈普汀可以预防或者逆转以上变化.