脑室注射N-苯甲基氧化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氯化丙酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的研究广谱Caspase抑制剂N-苯甲基氧化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氯化丙酮(zVAD-fmk)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法将新生7日龄SD大鼠36只随机分为缺氧缺血(HI)对照组(A)、zVAD-fmk治疗组(B)和假手术组(C)。B组动物于HI前即刻脑室注射zVAD-fmk 1μg,A组注射同体积PBS。建立HIBD动物模型,观察HIBD模型大鼠HI后24 h脑含水量及流式细胞术检测海马细胞凋亡百分率1、4 d体质量增长率和脑组织病理变化。结果HI后24 h,B组HIBD新生鼠结扎侧脑组织含水量、海马神经细胞凋亡率较A组明显减少;HI后14 d体质量增长率B组与A组无显著差异;缺血侧皮质、海马神经元死亡率B组较A组明显降低。结论脑室注射zVAD-fmk可减少HIBD后早期和中期神经细胞凋亡,对新生大鼠HIBD具有一定保护作用。     

神经节苷脂GM1与亚低温联合应用对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的探讨神经节苷脂GM1与亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法用75只新生7 d的SD大鼠制作缺氧缺血(HIBD)模型,随机分为假手术(A)组、模型(B)组、神经节苷脂GM1(C)组、亚低温(D)组、神经节苷脂与亚低温联合干预(E)组共5组,每组15只。观察不同干预方法对新生大鼠缺氧缺血后24h脑含水量、神经细胞死亡率及30d后学习和记忆能力的影响。结果B组脑含水量、神经细胞死亡率显著高于A组,学习、记忆能力显著下降(P<0.05),各干预组脑含水量、神经细胞死亡率下降,学习、记忆能力显著改善(P<0.05),而以E组改变更明显(P<0.05)。结论神经节苷脂GM1和(或)亚低温均可显著减轻HI后脑损伤,联合干预保护作用更佳。     

离子辐射通过caspase途径而非p53途径诱导Jurkat细胞凋亡

目的:研究离子辐射诱导Jurkat细胞凋亡的动态趋势及其机制。方法:分别以5、10、20Gy的辐射量照射Jurkat细胞,其中一份样本在照射前加入zVAD.fmk,在照射后培养6、12、24、36和48h收获细胞,应用AnVPI双染和呈现subG1峰技术,在流式细胞仪上定量测定凋亡细胞。采用WesternBlot技术检测p53蛋白的表达。结果:细胞受照射后,凋亡细胞数随培养时间的延长和辐射量的加大而增加。在6h,只有20Gy才诱导细胞显著凋亡(P<0.005),5Gy的照射要到24h才出现明显的凋亡(P<0.05)。在48h,20Gy照射诱导的凋亡细胞数是所有时间点和剂量强度中最高的(P<0.001)。加有zVAD.fmk的细胞,尽管都是10Gy照射,比未加zVAD.fmk的细胞表现出凋亡细胞明显减少(P<0.005),但与未加zVAD.fmk、照射量是5Gy的细胞相比,凋亡细胞数仍显著增加(P<0.005)。Jurkat细胞在照射前后都没有p53表达。结论:离子辐射诱导细胞凋亡呈现出时间和剂量效应关系;capase抑制剂zVAD.fmk部分抑制离子辐射诱导细胞凋亡;离子辐射诱导细胞凋亡的机制独立于肿瘤抑制基因p53,caspase可能在其中起重要作用。     

辐射诱导白血病细胞凋亡的时程、剂量效应及zVAD.fmk对凋亡的抑制作用

目的　探讨γ 射线辐射诱导白血病细胞凋亡的时程、剂量效应及其凋亡的发生机制。方法　将对数生长的p5 3基因突变的Jurkat细胞经 5、10、2 0Gy的γ 射线照射 ,其中一组在 10Gy照射前加入Caspase抑制剂zVAD .fmk。照射后继续培养 6、12、3 6、48h ,收获细胞 ,用AnnexinV标定、流式细胞术 (FCM)定量分析细胞凋亡百分率。结果　随培养时间的延长和照射剂量的增大 ,凋亡细胞数也增多。zVAD .fmk能抑制辐射诱导的细胞凋亡。结论　凋亡细胞数量与照射后细胞培养时间及γ 射线的照射剂量呈线性关系 ,γ 射线诱导细胞凋亡可独立于p5 3基因 ,而Caspase在γ 射线诱导细胞凋亡中发挥重要作用。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

半胱胺酸蛋白酶抑制剂防治缺血性脑损伤研究

半胱胺酸蛋白酶抑制剂能阻断凋亡所需的特异蛋白酶 ,与其它神经保护剂相比具有较宽的治疗窗。该文从半胱胺酸蛋白酶抑制剂种类 ,作用机制 ,治疗窗等多个方面来阐述半胱胺酸蛋白酶抑制剂 ,探讨半胱胺酸蛋白酶抑制剂在新生儿缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)中的治疗价值。     

女性输尿管盆腔段的应用解剖学研究

目的:通过观测女性输尿管盆腔走行,为妇科腹腔镜手术中保护输尿管提供解剖学依据.方法:解剖15例(30侧)国人成年女性尸体输尿管,观察每具尸体输尿管的盆腔走行情况,并对输尿管与卵巢动脉末端的垂直距离、与宫骶韧带子宫端的垂直距离以及与子宫动脉交叉处至子宫的垂直距离进行观测.结果:输尿管至卵巢动脉末端的平均垂直距离:左(1.89±0.43)cm,右(1.58±0.32)cm;输尿管至宫骶韧带子宫端的平均垂直距离:左(2.53±0.57)cm,右(2.51±0.76)cm;输尿管与子宫交叉处至子宫的平均垂直距离:左(1.83±0.30))cm,右(2.04±0.54)cm.结论:在妇科腹腔镜手术中,处理右侧骨盆漏斗韧带需要更加注意保护右侧输尿管;结扎左侧子宫动脉需要更加注意保护左侧输尿管;处理宫骶韧带子宫端,两侧不需要区别对待.     

神经节苷脂GM1与亚低温对缺氧缺血后脑中HSP70、NPY表达的影响

目的 探讨神经节苷脂GM1与亚低温对缺氧缺血(HI)后新生大鼠脑中热休克蛋白70(HSP70)和神经肽Y(NPY)蛋白和基因表达的影响.方法 50只新生7 d SD大鼠制作HI模型,随机分为假手术(A)组、模型(B)组、神经节苷脂GM1(C)组、亚低温(D)组和神经节苷脂与亚低温联合干预(E)组,每组10只.采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠脑中HSP70、NPY蛋白及基因表达.结果 A组HSP70、NPY蛋白及其mRNA表达较弱,B组HSP70蛋白及其 mRNA表达增加,NPY蛋白及其mRNA表达明显增强,各干预组HSP70蛋白和mRNA表达进一步升高,而以E组升高更明显(P＜0.05),而NPY和mRNA在各干预组中表达减弱,联合组减弱更明显(P＜0.05).结论 神经节苷脂GM1与亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用可能与影响HSP70、NPY的表达有关.     

机械通气治疗新生儿肺透明膜病的临床分析

目的探讨新生儿肺透明膜病（HMD）的呼吸机治疗，分析相关干预措施和围生期因素对疾病转归的影响。方法回顾性分析我院新生儿重症监护病房（MCU）2002年7月。2004年9月收治的35例经机械通气治疗的HMD患儿临床资料，对HMD治愈组和未愈组的呼吸机参数、肺表面活性物质（PS）和静脉营养的应用、胎龄、出生体重、新生儿Apgar评分、宫内缺氧等进行比较。结果呼吸机治疗HMD的治愈率为71．4％，呼吸机相关性肺炎的发生率为34．3％。HMD治愈组和未愈组的呼吸机初调参数及最高参数中的吸入氧浓度（E02）、呼吸频率（RR）、呼气末正压（PEP）和吸气时间（髓）等，以及胎龄、5分钟Apgar评分比较两组问均无显著性差异（P〉0．05）；出生体重、1分钟Apgar评分、宫内缺氧、最高参数中的吸气峰压（PIP）、静脉营养天数及应用PS等方面两组间存在显著性差异（均P〈0．05）。结论围生期一些高危因素影响HMD的转归，机械通气是治疗HMD的重要手段，同时辅以PS和静脉营养应用可提高HMD的治愈率。