人食管癌组织中热休克蛋白70和糖调节蛋白94的表达

为探讨人食管癌组织中热休克蛋白 70 (HSP70 )和糖调节蛋白 94( grp94)的表达及意义 ,采用SABC法检测人食管癌组织HSP70和grp94的表达 ,镜下观察HSP70和 grp94在癌组织及癌旁组织中的表达特点。结果 :92 .6%( 5 0 /5 4)食管癌组织中存在HSP70的表达 ,癌细胞存在胞质、胞核表达强度及部位的差异 ;而 grp94的表达阳性率为70 .4% ( 3 8/5 4) ,以胞质表达为主 ,而癌旁组织表达较少。提示 :人食管癌组织存在HSP70和 grp94的表达异质性 ,呈现了胞质、胞核的表达差异 ,HSP70和 grp94在人食管癌组织的表达特点为以后肿瘤抗原肽肿瘤疫苗的提取和实验奠定了基础。     

转变病理实验课教学理念初探

在病理学实验教学改革中,首先要大胆转变病理实验教学以往比较保守的观念,在教学方法上开展复合型教学、互动式教学、问题式教学,在教学内容上要随着病种的变化随时更新内容,调整实验课的讲授系统,合理安排实验教学进程,提高教学效率。     

急性缺氧对大鼠血管内皮细胞的损伤

应用光镜及电镜 ,对急性缺氧状态下大鼠的肺小动脉内皮细胞 (pulmonarysmallarteryendothelialcell,PSAEC)及肺毛细血管内皮细胞 ( pulmonarycapillaryendothelialcell,PCEC)进行形态学观察 ,并用显微分光光度仪对急性缺氧状态下PSAEC的乳酸脱氢酶 (lacticdehydrogenase,LDH)活性进行定量分析。发现 :急性缺氧可引起PSAEC和PCEC发生各种损伤性形态变化 ,损伤程度随缺氧时间延长而加重 ;与缺氧前相比 ,急性缺氧后各组PSAEC的LDH活性均下降 ,且随缺氧时间的延长 ,LDH活性下降得更明显。提示 :急性缺氧可引起血管内皮细胞 (VEC)损伤 ,损伤程度随缺氧时间的延长而加重 ,血管内皮细胞损伤的程度与其LDH活性密切相关。     

微量元素镍在实验大鼠体内的分布

我们曾用阈下剂量的二亚硝基哌嗪作为起动剂,然后用硫酸镍作促癌剂,成功地诱发了大鼠鼻咽癌。为了解镍在实验大鼠体内,特别是在鼻咽部的分布,我们设计了本实验。 材料与方法 用25只雄性成年大鼠(体重约100g)分为实验组与对照组。 实验组:15只,除供给谷类与青饲料以外,每日从口腔内灌入1％硫酸镍溶液0.25ml,持续30天。停镍后第3天全部处死。     

热休克蛋白70和糖调节蛋白94在人胃癌细胞BGC-823中的表达

目的 :探讨热休克蛋白 70 ( HSP70 )和糖调节蛋白 94( grp94)在人胃癌细胞BGC- 82 3中的表达及其意义。方法 :利用 En Vision免疫细胞化学、双抗体标记免疫荧光和流式细胞仪方法检测和分析人胃癌细胞 BGC- 82 3中 HSP70和grp94的表达及其与细胞周期的关系。结果 :胃癌细胞存在 HSP70和 grp94的高表达 ,免疫细胞化学显示 HSP70和 grp94主要定位于胞浆 ;免疫荧光法和流式细胞仪检测显示 HSP70的表达阳性率为 84.9% ,grp94为 79.7% ,与阴性对照组存在明显的差异 ;在整个细胞周期均存在 HSP70和 grp94的持续表达。结论 :胃癌细胞存在 HSP70和 grp94的高表达 ,在整个细胞周期 HSP70和 grp94均持续表达 ,其表达与细胞周期无明显关系。 HSP70和 grp94在人胃癌细胞中的表达特点为瘤苗的研究奠定了基础。     

尿激酶热敏脂质体的体内溶栓实验

目的观察以二棕榈酸磷脂酰胆碱和尿激酶(UK)为原料制备的UK热敏脂质体对兔颈总动脉血栓的溶栓效果。方法采用反相蒸发法制备UK热敏脂质体并测定其包封率;新西兰大白兔24只随机分为对照组(输PBS液)、15万U/kg UK组、5万U/kg UK热敏脂质体组、7.5万U/kg UK热敏脂质体组,每组6只;FeCl3包裹兔颈总动脉,建立血栓模型;颈动脉压降至最低点时,分别给4组输入不同药物,记录血压动态变化;最后取各组血栓段血管和心、肝、脾、肺、肾做病理学检查。结果所制备的UK热敏脂质体包封率为65%,脂质体呈圆形或椭圆形,直径为0.08-0.36μm;7.5万U/kg UK热敏脂质体组与15万U/kg UK组比较溶栓效果相似,但前者UK用量仅为后者的1/2,且各脏器均未见出血。结论UK热敏脂质体在溶栓治疗中有良好的靶向性,且出血副作用小。如能进一步优化,可为临床的溶栓治疗提供一条新途径。     

石蜡切片的NOS免疫染色技术介绍

一氧化氮是重要的肺动脉压介导/调节因子。测定一氧化氮的变化具有重要的临床和实验意义。由于一氧化氮的半衰期仅3～5s,较难测定,故多采用测定其合成关键酶一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)的方法来反映一氧化氮的变化。国内外现多采用冰冻切片进行免疫组化染色^[1～3]测定NOS,但此方法存在切片厚,结构易变形,染色效果及定位不够理想,标本不易长期保存等缺点。1998年9月至2000年4月,我们在肺动脉高压机制的研究中,采用石蜡切片方法进行NOS的免疫组化染色,克服了冰冻切片带来的不足,取得了较好的实验效果。     

扩张性心肌病的病理形态学观察

目的:研究扩张性心肌病的病变特点,探索病变发生发展的机理。方法:利用BATISTA手术方法切取 8例扩张性心肌病患者左室心肌,进行大体、光镜及超微结构的形态学观察。结果:扩张性心肌病从大体上可分为室壁增厚及脂肪浸润两种类型。室壁增厚型的病变除如常规报道外,发现心肌间微小血管内皮细胞肿胀,管腔普遍狭窄,甚至闭塞。电镜证实是因内皮细胞中有大量 10 0nm大小的均质分泌颗粒所致。与之毗邻的损伤心肌细胞内亦有完全相同的分泌颗粒。结论:从形态学推测此种分泌颗粒来源于损伤的心肌细胞,进入邻近的内皮细胞后,加重了心肌缺血,此恶性循环可能导致扩张性心肌病不断恶化进展.     

移动电话微波辐射对小鼠机体影响的形态学观察

为探讨移动电话微波辐射对机体的影响 ,采用SP免疫组织化学染色法 ,观察小鼠海马、小脑中神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)的变化 ;常规HE染色观察微波辐射后小鼠主要脏器改变。结果 :与正常对照组相比 ,各微波照射组海马处NOS染色无明显变化 ,小脑处NOS染色除 45MHz组无明显变化外 ,其余 3组均表现为NOS染色加深。各微波照射组心、肝、脾、肺、肾及大脑未见明显病理改变。提示 :移动电话对小鼠主要脏器及海马可能不会产生明显损害 ,而对小脑神经细胞可能存在一定损伤作用 ,有可能影响小脑的正常功能     

免疫组织化学方法检测胰腺组织内的一氧化氮合酶

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)在临床上属于发病率及死亡率较高的疾病,其发病机制十分复杂。近年来,内源性一氧化氮(NO)在AHNP发病中的作用受到了广泛的关注,但研究结果很不一致:有的报告NO使AHNP大鼠的胰腺病变加重^[1];有的发现NO对AHNP有保护作用^[2]。鉴于此,有必要进一步测定AHNP时胰腺组织内一氧化氮合酶(NOS)的表达情况,从而探讨内源性NO在AHNP发病中的作用。