口腔颌面外科915例病例分析

1临床资料 收集2003年3月至2007年3月辽宁医学院附属口腔医院颌面外科有完整记录的存档病例915例,对患者的性别、年龄、职业、各病种的构成比进行统计分析,并对口腔鳞癌进行回顾性总结分析.     

降解纤维蛋白原可减少创伤性脑损伤后胶质瘢痕与纤维瘢痕的形成

目的 探讨通过降解纤维蛋白原减少创伤性脑损伤后胶质瘢痕与纤维瘢痕的形成的可能性。方法 选用8周龄昆明小鼠按照川野的方法制备小鼠黑质纹状体通路损伤模型。小鼠经腹腔注射麻醉后固定在脑立体定位仪上。在前囟点右后方1.5mm处用牙钻打开一长方形缺口,用自制宽度2.0mm的刀片从大脑表面垂直插入6.0mm。然后缓慢拔出刀片,止血缝合。24只昆明小鼠随机分成对照组与实验组。实验组于手术后1h立即注入巴曲酶注射液,连续3d。术后第4、7、14天取脑行水平位冠状浮游切片。应用胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)及GFAP抗体特异性识别损伤区域纤维瘢痕及星形胶质细胞的表达。应用双标免疫荧光法观察损伤部位的瘢痕组织形成。 结果 在伤后第4天,对照组的损伤部位出现ColⅣ 沉着,周边出现由反应性星形胶质细胞形成的境界膜,第7天后损伤中心形成纤维性瘢痕,第14天后瘢痕更明显,周边同样有星形胶质细胞包围;而实验组在第4天的损伤部位周边不易形成星形胶质细胞的境界膜,第7天及第14天纤维性瘢痕几乎不存在,但周边仍被星形胶质细胞所围绕。双重免疫荧光显示,对照组的损伤中心有纤维连接蛋白（FN）沉着,形成纤维性瘢痕;而实验组在损伤7d后FN沉着明显减少,14d后几乎消失;两组在损伤周边都有GFAP免疫阳性反应阳性细胞围绕。 结论 在脑损伤后,注入巴曲酶可通过降解纤维蛋白原减弱纤维性瘢痕及胶质瘢痕的形成。     

上消化道异物的胃镜治疗新进展

胃镜是治疗上消化道异物首选方法,具有经济、有效、快速、痛苦小、创伤及并发症少等优势,而如何避免胃镜治疗过程中的并发症成为当前研究的重中之重,许多学者致力于解决此问题.本文就上消化道异物的胃镜治疗进展做一综述.     

太赫兹时域光谱技术及其在药学领域的应用

介绍了太赫兹时域光谱技术在氨基酸类、糖类、嘌呤嘧啶类、蛋白质和肽类等物质的分析鉴别及不同晶型和手性药物分辨中的应用情况。首次公布了室温下N-乙酰氨基葡萄糖在0.2～2.5 THz波段的太赫兹时域光谱,表明其特征吸收峰位于1.33 THz和1.76 THz处。展望了太赫兹时域光谱技术在药学领域的应用前景。     

创伤性脑损伤后白细胞介素1β在星形胶质细胞中的表达

目的:探究创伤性脑损伤后白细胞介素1β(IL-1β)在星形胶质细胞中的表达。方法:采用免疫印迹半定量检测创伤性脑损伤后IL-1β、星形胶质细胞标志物-胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,免疫荧光双重染色检测IL-1β在星形胶质细胞中的定位表达。结果:IL-1β表达在损伤后8 h就有增高,1 d时最高,4 d时有所降低,且1 d和4 d时可定位表达在星形胶质细胞中。结论:损伤后增高的IL-1β表达可能对促进星形胶质细胞的活化具有重要的调节作用。     

抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛

目的 探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中,抑制水通道蛋白4（AQP4）对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路活化的影响。 方法 取8周龄雄性SD大鼠90只,分为假手术组18只,坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+DMSO组36只, CCI+TGN-020组（AQP4抑制剂）36只。CCI模型应用动物行为学,Western blotting方法,免疫荧光（双重染色）等方法检测。 结果 Western blotting显示,细胞外调节蛋白激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、 p38MAPK信号通路及星形胶质细胞在神经损伤之后活化;免疫荧光在AQP4的表达被TGN-020抑制之后,胶质细胞及ERK、JNK、p38MAPK信号通路的活化被削弱,p-ERK和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）共定位的细胞数量在损伤后明显增多,而TGN-020可减少之。 结论 抑制AQP4可抑制坐骨神经损伤引发的脊髓后角星形胶质细胞活化及MAPK信号通路活化,且可以通过抑制脊髓后角ERK通路的活化来抑制星形胶质细胞的活化,从而改善坐骨神经损伤所致神经病理性疼痛。     

重组人胰岛素原基因质粒在糖尿病鼠体内表达的安全性初步研究

目的初步研究重组人胰岛素原基因逆转录病毒载体质粒(RHPGP)在糖尿病大鼠体内的安全性。方法将三碘甲腺原氨酸(T3)和肝细胞生长因子(HGF)注射入糖尿病鼠体内后,导入RHIGP,检测血糖、血清谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、肌酐(CRE)和尿素氮(BUN),进行24h饥饿试验以及组织病理学检测和逆转录病毒复制完整型病毒(RCR)的检测。结果实验组大鼠血糖明显下降,饥饿试验中未有低血糖事件发生;实验组动物的ALT、ALB、CRE和BUN与正常组大鼠无统计学差异;病理检测光镜下未见癌细胞及异形核细胞;未检测到野生型逆转录病毒。结论我们构建RHIGP体内表达实现了安全性调控;RHIGP应用于活体动物是安全的。     

水通道蛋白4在大鼠坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛中的作用及机制

目的 :对坐骨神经损伤大鼠的脊髓后角神经元中水通道蛋白4(AQP4)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的激活之间的关联性做系统的探讨。方法 :制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,经腹腔给予AQP4抑制剂TGN-020,应用DMSO组作对照,应用Von Frey纤毛进行机械痛检测,以免疫荧光(双重染色)检测脊髓ERK、NeuN的表达。结果 :脊髓后角p-ERK和NeuN共定位的细胞在神经损伤后可见增加,而给予TGN-020后,同时表达p-ERK和NeuN的细胞明显减少。TGN-020抑制AQP4的表达可以减轻神经损伤产生的痛觉敏感性异常。结论 :抑制AQP4可以通过抑制脊髓后角神经元中ERK通路的活化来改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛。     

干细胞移植治疗肝硬化的研究进展

目的 说明干细胞移植是目前临床治疗肝硬化的一种最前沿技术,它可以分化成熟肝细胞而替代受损的肝脏组织发挥功能,从而改善患者临床症状,提高患者生存质量.方法 利用计算机在PubMed、CNKI、万方数据库中检索2000-2012年关于干细胞移植的相关文章,初检得到283篇文献,根据纳入标准选择20篇文章进行综述.结果 通过对干细胞移植从基础及临床研究方面最新进展的了解,显示干细胞移植治疗肝硬化效果可靠.结论 目前国内外在治疗肝硬化方面的方法有多种,但肝细胞移植治疗的前景广阔,有待进一步开发研究.