鸭内金炮制工艺研究

对鸭内金及其炮制品进行实验比较,结果显示,炮制品淀粉酶、蛋白酶活性下降,氨基酸含量下降,但其水溶性、醇溶性浸出物高于生品。     

海螵蛸多糖的提取分离及活性组分CPS-1的纯化

目的:从海洋中草药海螵蛸(乌贼骨)中提取分离得到多糖活性物质.对粗多糖中主要的活性组分CPS-1进行纯化,得到成分相对均一的天然活性多糖.方法:用热水抽提法提取海螵蛸多糖粗品,并对提取工艺进行正交设计,优化提取方法.对粗品组分进行总糖量测定.用DEAE-Sepharose F.F柱及Sepharose CL-6B柱对海螵蛸多糖粗品进行分离.通过活性检测实验确定活性部分.最后使用Sephacryl S-300柱进一步纯化.用HPLC来检测精品多糖的纯度.标准曲线法测定相对分子质量.结果:成功得到海螵蛸粗多糖.经过离子交换柱DEAE-Sepharose Fast Flow和Sepharose CL-6B柱及分子筛Sephacryl S-300柱的进一步分离纯化和活性跟踪,最后得到相对均一的活性精品多糖CPS-1,其含糖量达93.6%,相对分子质量为1×106.结论:不同的提取条件影响海螵蛸多糖的得率.不同性质的分离材料能够将相对分子质量及电荷有差异的多糖分离,达到分离的目的.精品多糖CPS-1是从海洋中草药海螵蛸中得到的均一多糖组分.     

经尿道前列腺等离子电切术联合剜除术治疗BPH的初步探讨

目的：探讨经尿道前列腺等离子电切联合剜除术治疗BPH的可行性。方法：对28例BPH患者经尿道置入前列腺等离子电切镜,常规切除中叶及左右侧叶部分前列腺组织（无须切至包膜）,再以精阜为标志,于6点钟处点切的方法找到包膜,用剜除术的方法分别剜除中叶及左右侧叶,遇到剥离困难处即中止剜除,切除已剥离的组织,再以包膜为界面,逐步切除尚未剥离的前列腺组织,直至完全切除。结果：28例患者均手术成功。术后住院时间6～7d,拔管后均排尿良好。术后最大尿流率20～36ml／s,平均（28．4±5．2）ml／s,IPSS评分（4．5±2．1）分。与术前比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：经尿道前列腺等离子电切结合剜除术治疗BPH是安全有效的方法,尤其适用于尚未熟练掌握前列腺剜除技术的医务人员。     

钬激光碎石治疗梗阻性急性肾功能衰竭

目的:探讨钬激光碎石治疗尿路结石梗阻并发急性肾功能衰竭的有效性和安全性。方法:恢复应用输尿管镜直视下钬激光碎石术治疗输尿管结石梗阻并发急性肾功能衰竭患者10例。结果:术后患者血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)均恢复正常或接近正常,尿量恢复正常,结石排净率90%(9/10)。结论:钬激光碎石治疗尿路结石性梗阻并发急性肾功能衰竭具有安全、疗效可靠、损伤小、能同时处理双侧输尿管病变的优点,是急性梗阻性肾功能衰竭的有效治疗方法。     

微创经皮肾镜钬激光碎石术治疗复杂性肾结石52例体会

目的：探讨微创经皮肾镜下钬激光碎石术治疗复杂性肾结石的有效性、安全性。方法对接受微创经皮肾镜钬激光碎石术的52例复杂性肾结石资料进行回顾性分析,其中肾盂单发铸形结石31例、多发性结石17例、肾窦内肾盂肾盏均有结石4例,结石体积约3＆#215;7＆#215;4-6＆#215;2＆#215;5cm3,采用B超定位,B超动态下肾穿建立经皮肾镜操作通道,钬激光碎石机用于粉碎结石。结果52例患者均为单通道取石,一期取净结石31例,二期取净结石13例,除1例脓尿、糖尿病患者一期取石术后,2周后切除患肾,其中肾盂单发铸形结石一期取净结石28例,结石取净率90.3%（28/31）,余下3例行ESWL治疗,1月后结石排净。所有患者均解除了肾盂梗阻。结论微创经皮肾镜钬激光碎石术治疗复杂性肾结石具有结石清除率高、安全的特点。     

海螵蛸多糖CPS-1对小鼠实验性溃疡性结肠炎作用的初步观察

目的:探讨海螵蛸多糖相对均一组分--CPS-1对小鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的保护作用.方法:采用DSS诱导法建立小鼠UC模型,以SMZ-TMP为对照,通过临床症状、体质量改变、局部肠黏膜(溃疡发生)改变情况等指标对高、低剂量CPS-1对UC小鼠的保护作用进行初步观察.并采用ELISA方法测定了小鼠血清中某些内皮增殖及炎症相关的细胞因子的含量变化.结果:海螵蛸多糖治疗组小鼠模型建立后的体质量没有明显降低,小鼠的一般生长情况都良好,血清中EGF和PDGF的含量较模型建立前明显增加,而TNF-α的含量与阳性对照组相比则明显降低(P<0.05).结论:海螵蛸多糖CPS-1能够明显的提高UC小鼠血液中EGF和PDGF的含量,加速溃疡组织的愈合;同时降低TNF-α的表达,从而缓解炎症.因此,海螵蛸多糖CPS-1能够加速溃疡组织的愈合和修复过程.     

心周脂肪组织与冠心病及代谢综合征的关系

目的探讨心周脂肪组织(pericardial adipose tissue,PAT)容量与冠心病及代谢综合征(metabo1ic syndrome,MS)的关系。方法回顾性分析1102例患者的双源CT冠状动脉造影资料,采用平扫图像测定PAT容量。根据代谢危险因素的数量和冠状动脉狭窄程度,将患者分为MS组338例和无MS组764例及≥50%狭窄组492例和<50%狭窄组610例。结果 MS组PAT容量较无MS组明显增多,≥50%狭窄组PAT容量较<50%狭窄组明显增多(P<0.01)。随着代谢危险因素数目的增加,PAT容量呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。多元回归分析显示,PAT容量与≥50%狭窄(回归系数=1 7.78,P<0.01)、体重指数(回归系数=7.32,P<0.01)、腹围(回归系数=2.51,P<0.01)和LDL-C(回归系数=16.94,P<0.05)相关。结论多层螺旋CT测定PAT容量是提示患者冠心病和代谢风险的方法之一。     

体重指数对心周脂肪与代谢综合征关系的影响

目的探讨体重指数(BMI)对心周脂肪与代谢综合征(MS)关系的影响。方法入选776例患者均行心脏双源CT检查,在心脏平扫图像上测量心周脂肪含量。根据BMI标准将患者分为3组:正常体重组(18.5 kg/m~2≤BMI<24 kg/m~2)、超重组(24 kg/m~2≤BMI<28 kg/m~2)和肥胖组(BMI≥28 kg/m~2)。结果 3组患者平均心周脂肪含量分别为(179.21±90.03)cm~3、(227.40±77.22)cm~3和(278.10±112.63)cm~3,与正常体重组比较,超重组和肥胖组的心周脂肪含量明显增加,差异有统计学意义(P=0.001)。随代谢危险因素的增多,心周脂肪含量呈上升趋势,但仅在正常体重组,心周脂肪含量随代谢危险因素的增加而显著增多(P=0.000),超重组与肥胖组均差异无统计学意义。多元回归分析心周脂肪含量与腰围呈正相关,但与MS无相关性。结论合并MS患者心周脂肪含量增加,可能在正常体重组患者中心周脂肪含量更能预测MS。     

ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨

目的 探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性.方法 应用基因组限制性酶切扫描(RLGS)技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因,用甲基化PCR方法检测自血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平,用RT-PCR方法检测ZO-1基因表达水平,并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小十扰RNA(siRNA)靶向干扰,然后用Northem blot方法验证ZO-1基因抑制效率,用CCK-8检测细胞增殖情况,膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙锭(PI)舣染色法观察细胞凋亡率及细胞周期.结果 采用RLGS技术从门血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因.原代白血病细胞及Moh4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态,ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达.正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化,ZO-1基因高表达.K562细胞高表达ZO-1基因,未见ZO-1基因甲基化;去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因.经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低,但并不影响细胞的增殖及凋亡.结论 绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态,表达明显降低,ZO-1基因是一个白血病相关基因.其在K562细胞中高表达的意义尚不明确.     

ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨

目的 探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性.方法 应用基因组限制性酶切扫描(RLGS)技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因,用甲基化PCR方法检测自血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平,用RT-PCR方法检测ZO-1基因表达水平,并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小十扰RNA(siRNA)靶向干扰,然后用Northem blot方法验证ZO-1基因抑制效率,用CCK-8检测细胞增殖情况,膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙锭(PI)舣染色法观察细胞凋亡率及细胞周期.结果 采用RLGS技术从门血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因.原代白血病细胞及Moh4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态,ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达.正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化,ZO-1基因高表达.K562细胞高表达ZO-1基因,未见ZO-1基因甲基化;去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因.经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低,但并不影响细胞的增殖及凋亡.结论 绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态,表达明显降低,ZO-1基因是一个白血病相关基因.其在K562细胞中高表达的意义尚不明确.