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梭曼引起神经肌肉接头阻滞的机理研究刘传缋1纪占欣1邹飞2李军21.军事医学科学院毒物药物研究所(北京100850)2.第一军医大学神经性毒剂中毒引起肌无力和麻痹是严重的中毒症状,可导致呼吸肌无力和麻痹,使中毒者窒息死亡。神经毒中毒后,神经肌肉接头处A... 相似文献
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在大白鼠离体膈神经膈肌制备实验中,1.1×10~(-5)M索曼使胆硷酯酶(ChE)抑制、膈肌强直收缩被阻断。索曼中毒后给2.5×10~(-7)M箭毒,可使强直收缩恢复40%,同时ChE活性未恢复.第2次给1.1×10~(-4)M索曼,可使箭毒对抗后恢复的强直收缩被阻断。清洗后强直收缩又有所恢复,第3次给同样浓度的索曼,使其再次被阻断。于应用箭毒前10分钟,再次给1.1×10~(-6)M索曼,明显抑制了箭毒的作用。1.1×10~(-6)M索曼在ChE已被抑制的离体去神经膈肌标本上,能使乙酰胆硷引起的膈肌收缩幅度降低30%。实验结果说明,较低浓度索曼对神经肌肉接头就有直接作用。 相似文献
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中枢N受体过度兴奋是癲痫发生的重要病因。本室研究表明;治疗脑囊虫病,AntiChE中毒诱发的癫痫以及原发性癲痫的拮抗胆碱能药物,兼具强效抗中枢M,N受体作用。 相似文献
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烟碱诱发大鼠惊厥和体温下降形成耐受的时间与剂量依赖性徐江平,刘传绩(北京军事医学科学院毒物药物研究所北京100850)烟碱急性给药(2,3.5和5mg/kg,sc或ip)诱发大鼠体温下降具有剂量依赖性。美加明(1和5mg/kg,sc或ip)可部分拮抗... 相似文献
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海马脑片锥体神经元钙离子通道动力学特性的盲法膜片钳研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察大鼠海马脑片盲法全细胞记录技术研究CA1区锥体神经元电压门控性Ca^2+通道的动力学特征,为在海马脑片上进行神经科新药开发提供依据。方法 选用出生20-30d的Wistar雄性大鼠20只,断头取脑,将海马切为厚400μm的薄片,解剖镜下选CA1区锥体神经元细胞线行盲法全细胞记录。结果 大鼠海马脑片CA1区锥体神经元电压门控性Ca^2+通道电流具有如下特点:①激活的阈电位偏低,为(-49&;#177;9)mV,范围为-65~-30mV(n=23)。②衰减时间常数τ值较大,且变化范围大(100-700ms)(n=12),并且衰减具有Ca^2+电流幅值的依赖性。③稳态失活呈现电压依赖性,半失活电压为(-55&;#177;10)mV,斜率因子为(5.3&;#177;O.9)(n=10)。④当细胞外Ca^2+浓度为2.5mmol/L时,Ca^2+通道的反转电位为(55&;#177;13)mV(n=10)。⑤尾电流成分较为单一,不表现电压依赖性。另外,Ca^2+电流对戊脉胺及双氢吡啶娄化合物硝苯地平均不敏感。结论 海马脑片CA1区锥体神经元上的Ca^2+通道主要以N型为主. 相似文献
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<正> 本文研究了至今尚不完全清楚的胆碱酯酶抑制剂梭曼引起肌麻痹的机理。建立了大鼠高体不均匀牵拉的膈肌标本。排除了文献上用箭毒或高镁离子制动的干扰和切压肌肉制动引起的创伤。该标本膜电位正常、终板电位(EPP)高达30-36mV,还可同时记录到频率和幅度正常的小终板电位(MEPP)。此标本用来研究药物对接头的作用优于其他标本。 当给予5.5μM梭曼后,串刺激(50Hz,1.0s)膈神经时,第一个EPP幅度加大,半降期延长。第10个及 相似文献
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本研究的目的在于探讨尼古丁对脑组织(皮层、海马、纹状体和丘脑等四个脑区)中β-内啡肽含量的影响,采用放射免疫方法定量测定,观察大鼠形成尼古丁身体依赖性过程中脑组织β-内啡肽含量的动态变化。结果显示:尼古丁急性给药(2.5Cg·kg-1,sc)可使四个脑区中β-内啡肽的含量明显升高。且能被美加明特异阻断;在尼古丁连续递增给药形成身体依赖的过程中,大鼠脑组织中β-内啡肽的含量也持续维持在高浓度水平。这些结果表明,尼古丁是通过兴奋中枢烟碱样胆碱能受体继而使亮啡肽含量升高;大鼠形成尼古丁依赖可能与脑内源性阿片肽含量的升高密切相关。 相似文献
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大鼠颈上神经节分散交感神经元培养及膜离子通道的研究何湘平,刘青松,纪占欣,刘传绩(军事医学科学院毒物药物研究所)用0.25%胰蛋白酶消化,建立了新生大鼠颈上神经节分散交感神经元的培养方法,接种在直径8.5mm玻璃环内的细胞,使相对密度增加,加入以ME... 相似文献
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烟碱诱发大鼠体温下降形成耐受的时间与剂量依赖性 总被引:1,自引:0,他引:1
烟碱急性给药(2.0,3.5和5.0mg/kg,ip)诱发大鼠体温下降具有剂量依赖性。美加明(1.0和5.0mg/kg,ip)可部分拮抗烟碱的体温下降作用,而六甲溴胺(5mg/kg,ip)不表现拮抗活性。烟碱(2.0,3.5和5.0mg/kg,ip)每日一次,连续12d给药,随着时间。 相似文献
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