上消化道出血的病因探讨

1 分类 上消化道出血在临床上颇为多见，病死率高达8．0％～13．7％。引起上消化道出血的原因繁多，按照发病机制，可分为五大类：（1）炎症溃疡性疾患：急性糜烂性出血性食管炎或胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡及应急性病变。（2）机械性疾患：食管裂孔疝、食管贲门粘膜撕裂综合征及胆管出血。（3）血管性疾患：食管胃底静脉曲张、肠系膜血管栓塞、血管瘤及遗传性毛细血管扩张症。（4）新生物：息肉、平滑肌瘤及癌肿等。（5）全身性疾患：血液病、尿毒症及胶原性疾患。     

2000-2001年四川省地氟病重点监测报告

古蔺县是四川省燃煤型地氟病重病区，也是全国燃煤型地氟病监测点。为了掌握该县病情变化趋势和防治措施落实情况，按照全国《地氟病监测方案》的内容和要求，开展监测工作，现将2000年和2001年监测结果报告如下。     

双酚A对雄性小鼠生殖细胞凋亡作用

目的研究双酚A（BPA）对雄性小鼠生殖细胞的凋亡作用.方法选择雄性昆明种小鼠,连续5d双酚A腹腔注射,剂量为0,250,500,1000μmol/kg.分别于首次染毒后的第7和14d每组随机处死7只小鼠.用流式细胞仪测定其睾丸细胞周期,称睾丸重量及计算小鼠脏器系数,测定睾丸组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）的活性.结果不同剂量组睾丸细胞各时相的细胞百分数发生变化,G0/G1和S期细胞百分数明显减少,G2＋M期时相的细胞百分数逐渐增加,Ap峰所占比例增加,染毒组睾丸脏器系数低于对照组,NO含量和NOS的活性均高于对照组,染毒组与对照组比较差异有统计学意义.结论双酚A可使雄性小鼠睾丸细胞的DNA合成受抑制,使睾丸细胞出现G2期阻滞,有丝分裂延迟,使进入M期的细胞百分数减少,表明双酚A对小鼠生殖细胞有凋亡作用.同时,NO、NOS指标的升高也反映了小鼠生殖细胞受损与脂质过氧化有关.     

腺苷通路在肿瘤免疫中的作用研究进展

肿瘤可通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和杀伤.腺苷通路在肿瘤免疫逃逸过程中扮演着重要角色.腺苷由胞外三磷酸腺苷(ATP)在CD39和CD73两种外核酸酶的作用下产生,经与腺苷受体[主要为腺苷A2A受体(A2AR)]结合而发挥效应.在肿瘤微环境中,腺苷通路被过度激活可诱导免疫抑制信号,促进肿瘤的发生和发展.该文对腺苷通...     

泛素特异性蛋白酶19对烟熏诱导慢性阻塞性肺疾病大鼠模型骨骼肌萎缩的作用及机制

目的 通过烟熏制备慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,研究泛素特异性蛋白酶-19(USP-19)在COPD相关骨骼肌萎缩中的作用及机制.方法 烟熏诱导大鼠COPD模型,观察肺及骨骼肌组织的组织形态学变化,利用蛋白质印迹法(Western blotting)及实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)观察骨骼肌细胞内USP-19、肌球蛋白重链(MHC)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)基因的表达情况.结果 烟熏建立的大鼠COPD模型,大鼠肺组织呈肺气肿改变,烟熏12周时,每高倍镜视野下肌纤维数量增多40％,间接提示骨骼肌发生萎缩;骨骼肌细胞肉MHC表达明显下调,与烟熏时间呈负相关;萎缩的骨骼肌细胞内USP-19基因的转录和表达均明显上调,与烟熏时间呈正相关,与MHC表达呈负相关;萎缩的骨骼肌细胞内MAPKs通路磷酸化水平明显增强(P＜0.05).结论 USP-19基因参与COPD模型鼠骨骼肌萎缩的发生,起负性调节作用,此作用可能通过MAPKs通路实现.     

PI3K/AKT/mTOR途径在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌萎缩中的作用

目的研究PI3K/AKT/mTOR信号通路在慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型。采用Western blot技术检测慢阻肺大鼠趾长伸肌中PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、总的及磷酸化的mTOR（t-mTOR,p-mTOR）、总的及磷酸化的GSK-3β（t-GSK-3β,p-GSK-3β）、总的及磷酸化的4E-BP1（t-4E-BP1,p-4E-BP1）、总的及磷酸化的p70S6K1（t-p70S6K1,p-p70S6K1）蛋白表达变化。结果 Western blot分析结果显示,大鼠趾长伸肌组织中PI3K的蛋白表达在两组间差异不显著（P〉0.05）;t-mTOR、p-mTOR、t-GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组（P〈0.05,其中p-GSK-3β两组对照P〈0.01）;t-4E-BP1和t-p70S6K1的蛋白表达在两组间差异不显著（P〉0.05）,p-4E-BP1和p-p70S6K1的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组（P〈0.05）。结论慢阻肺大鼠趾长伸肌组织内PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活,可能是骨骼肌萎缩的代偿机制之一。     

HO-1激动剂Copp对放射所致内皮细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨血红素加氧酶1(HO-1)在放射所致内皮细胞凋亡中的作用.方法 预先通过HO-1激动剂Copp和(或)HO-1抑制剂Znpp分别处理人血管内皮细胞EA.hy926.然后,预处理后的部分细胞接受8 Gy的照射.分别通过Western blotting和流式细胞仪检测EA.hy926细胞HO-1蛋白、细胞色素C的表达以及EA.by926细胞的凋亡率.结果 PBS+R组EA.hy926细胞经8 Gy照射后低表达HO-1蛋白;而细胞先经Copp和(或)Znpp处理后,再行8 Gy照射,其HO-1蛋白的表达则显著增高(P＜0.01).与Znpp+R组相比,Copp+R组的增高较为明显(P＜0.01);另外,Copp+R组HO-1蛋白的表达低于Copp+Znpp+R组(P＜0.01).进一步通过流式检测各组细胞凋亡的情况显示,与其他各组相比,Copp+R组细胞的凋亡率最低(P＜0.01),这与相应各组细胞细胞色素C的表达水平结果一致.结论 诱导并激活HO-1能够减少放射所致的内皮细胞凋亡.     

肺癌化学药物预防的研究进展

肺癌是世界范围内癌症致死的首要原因。近年来,针对肺癌的传统治疗手段虽不断发展和改善,但肺癌的病死率未明显改变。除了大力倡导戒烟,化学药物预防有望降低肺癌的发生及抑制肺癌的发展,从而成为近年来研究的热点。化学药物预防是应用饮食和／或药物来抑制或逆转肿瘤的形成,目前已成功用于某些恶性肿瘤的临床预防。虽然已有的研究未能找到有效预防肺癌的药物,但鉴于大部分肺癌的发生是支气管上皮经历正常分化、增生、化生、异常增生及癌变的过程,故找寻可以有效抑制或逆转癌前病变或癌前状态的药物就变得愈发重要。     

白纹伊蚊气味结合蛋白的研究进展

气味结合蛋白（OBPs）是昆虫嗅觉系统的一类重要蛋白分子,可能与蚊虫的吸血、寻偶和产卵等生理行为密切相关,本文就白纹伊蚊的OBPs的研究进展、研究前景和意义进行综述。     

TRAIL分子靶点在肺癌治疗中的研究及应用

目前肺癌的发病率在全球范围内呈持续上升的趋势.在中国,肺癌的发病率和死亡率在所有肿瘤中是最高的.