IGFs家族与肝癌

胰岛素样生长因子(Insulin-like growth factor IGFs)是机体生长发育的调节性多肽,该家族包括IGF-I、IGF-Ⅱ两个基本成员。     

胃癌组织Fas抗原表达的临床意义

胃癌组织Ｆａｓ抗原表达的临床意义刘海峰刘为纹房殿春柳凤轩贺光友一、材料和方法１研究对象：随机收集我院病理科１９９３～１９９４年保存的资料完整并经病理证实的胃癌石蜡包埋组织５９例。患者平均年龄５５６岁（３２～７６岁），男女之比为１７∶１。病例均为...     

重庆地区肝细胞癌P53基因突变类型的研究

重庆地区肝细胞癌ｐ５３基因突变类型的研究肖文华刘为纹吕有勇李诤肝癌的病因存在明显的地区差别［１］。目前研究表明，突变是抑癌基因ｐ５３失活的重要机理［２，３］。肝癌ｐ５３基因突变存在２种类型：（１）突变散在于各外显子的散在型；（２）位点特异突变型。我们...     

胃癌前组织和胃癌中Fas基因表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌组织及胃癌中Fas基因表达状况及其与细胞凋亡的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性胃炎和53例胃癌中Fas基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 正常胃粘膜无Fas基因表达。Fas mRNA在肠化生组织中的表达率为75．00％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）和胃癌（52．83％,P＜0．05）。Fas蛋白在肠化生组织中的表达率为80．56％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）、异型增生（55．00％,P＜0．05）和胃癌（45．28％,P＜0．01）。X^2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示,Fas蛋白表达阳性萎缩性胃炎、肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）,Fas蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈正相关（r=0．393,P＜0．01）。结论 Fas基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用。     

32P标记寡聚核苷酸探针检测胃癌组织中MUC5AC mRNA表达

揭示正常胃粘膜、癌前病变和胃癌组织中ＭＵＣ５ＡＣ基因转录水平的表达及其临床病理意义。方法：应用＾３２Ｐ标记寡聚核苷酸探针和原位杂交方法检测组织切片中的ＭＵＣ５ＡＣｍＲＮＡ的表达。结果人正常胃粘膜中的浅表１／３范围内广泛分布ＭＵＣ５ＡＣ基因的ｍＲＮＡ,肠上皮化生和胃癌组织中的表达阳性率分别是１５．４％和２５％。胃癌组织中ＭＵＣ５ＡＣｍＲＮＡ的表达与胃癌患者的性别、肿瘤的部分和大小、淋巴结转移、肿瘤的     

5－Fu佐剂包裹物的抗肿瘤作用的实验研究

本文作了福氏完全佐剂（Ｆｒｅｕｎｄ’ｓｃｏｍｐｌｅｔｅａｄｊｕｖａｎｔ,ＦＣＡ）包裹５－Ｆｕ的抗肿瘤作用的实验研究。在对小鼠Ｓ１８０肿瘤（腹水型）,ＥＡＣ肿瘤（腹水型）及Ｈ２２肝癌（腹水型）荷瘤鼠的治疗实验中,一次性腹腔注射２ｍｇ～６ｍｇ的５－Ｆｕ（相当于７０公斤人给予７７８～２３３４ｍｇ的剂量）均不能显著延长荷瘤鼠的存活期,盐水ＦＣＡ亦无治疗作用,而５－ＦｕＦＣＡ却显示出显著的治疗效果。４次实验,５－ＦＵ－ＦＣＡ治疗组荷瘤鼠平均存活期３０．６天～４８．３天,均显著长于同次实验的各对照组,且每次实验都有２／８至３／８的荷瘤鼠可完全治愈。     

人端粒相关蛋白T-STAR的克隆及其与端粒酶催化亚单位hTERT的相互作用研究

目的克隆人端粒相关蛋白T-STAR并研究其与端粒酶催化亚单位hTERT在哺乳细胞内的相互作用。方法构建表达载体pGBKT7-hTERT,以pGBKT7-hTERT为诱饵,采用酵母双杂交技术进行cDNA文库筛选;构建pVP16-T-STAR和pMhTERT重组载体,脂质体法将其与报告质粒共转染入胃腺癌细胞株SGC-7901,以pM-53 pVP16-T、pM3-VP16为阳性对照,以pM53 pVP16-CP为阴性对照;以pM-hTERT pVP16、pM pVP16-T-STAR、pM pVP16为交叉阴性对照。ELISA法检测报告基因CAT的表达。结果成功构建真核表达载体pGBKT7-hTERT,将获得的阳性克隆测序,并进行同源性比较证实为是已收录的人cDNA序列T-STAR。pGBKT7-hTERT和pVP16-T-STAR共转染之后,报告基因CAT的表达(A值为0.258)显著高于阴性对照(A值为0.002~0.015)。结论T-STAR与hTERT在胃癌细胞内发生了相互作用,T-STAR可能是人端粒相关蛋白新成员,通过hTER参与端粒酶活性的调控。     

丙型肝炎病毒核心蛋白在HepG2细胞中的表达及其对端粒酶活性的影响

目的 建立HCV核心蛋白细胞表达模型，并探讨其对细胞端粒酶活性的影响。方法 用PCR法扩增出HCV核心基因cDNA，将其插入真核表达载体pBK-CMV的HindⅢ和BamHⅠ位点间，构建重组质粒pBK-HCVc。再将重组质粒pBK-HCVc和空载体分别导入肝癌细胞株HepG2中，G418筛选，RT－PCR、免疫组化和蛋白印迹鉴定HCV核心蛋白表达。PCR－ELISA法检测端粒酶活性。结果 构建的pBK-HCVc质粒在HepG2细胞中有稳定表达。表达HCV核心蛋白的细胞HepG2-C的端粒酶活性较转染空载体的细胞HepG2-CMV明显升高。结论 HCV核心蛋白上调了端粒酶活性，可能是HCV诱发肝细胞癌的一种途径。