维替泊芬通过下调Yes相关蛋白表达抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖及侵袭和迁移北大核心CSCD

目的探讨维替泊芬对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法选取对数生长期的MDA-MB-231细胞,随机分为对照组和维替泊芬处理组。先采用CCK-8法确定维替泊芬对MDA-MB-231细胞增殖抑制的最低抑制浓度,而后采用4μmol/m L维替泊芬处理MDA-MB-231细胞,采用TranswellTM侵袭实验检测细胞的侵袭能力,采用划痕实验检测细胞迁移能力;采用Western blot法检测(0、4、8、12、16)μmol/m L维替泊芬对MDA-MB-231细胞中增殖相关蛋白c-MYC、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Yes相关蛋白(YAP)及其靶基因富半胱氨酸蛋白61(CYR61)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平。结果维替泊芬明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖,且呈剂量依赖性,最低抑制浓度为4μmol/m L。4μmol/m L维替泊芬显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭及迁移。维替泊芬下调MDA-MB-231细胞中增殖相关蛋白c-MYC、细胞周期蛋白cyclin D1及YAP、CYR61和CTGF的蛋白表达水平。结论维替泊芬通过下调YAP及其靶基因CYR61、CTGF表达显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭及迁移。     

BI/NAP1/027型高产毒艰难拟梭菌的研究现状与展望

艰难拟梭菌是一种普遍存在于人体肠道中的条件致病菌。当机体在各种诱因下出现菌群失调时,艰难拟梭菌可通过释放其特有的毒素而诱发肠道炎症反应,使患者出现从单纯的腹泻到致命的感染性休克等多种轻重不等的临床症状。近几年,我国多地陆续从患者的粪便样本中检测到BI/NAP1/027型艰难拟梭菌。该型菌株能产生更高水平的毒素和更难杀灭...     

脂肪血制备的去白细胞悬浮红细胞储存期代谢特性研究

目的:探讨脂肪血制备的去白细胞悬浮红细胞在储存期的主要代谢途径转换,为脂肪血制备的悬浮红细胞储存提供参考。方法:选择脂肪血和正常全血各10 U,制备成去白细胞悬浮红细胞,在制备当天(d 0)、d 14、d 35分别取样,采用UPLC-MS/MS检测红细胞内的代谢物。采用Mann-Whitney U检验分析2组标本糖酵解途径和磷酸戊糖途径代谢物的差异,分析脂肪血制备的悬浮红细胞储存期的代谢途径变化。结果:d 0实验组红细胞内代谢物葡萄糖、腺嘌呤、丙酮酸、GSH、GSSG和烟碱酰胺水平均高于对照组(P0.05)。d 14实验组红细胞中葡萄糖、丙酮酸和GSH水平低于对照组(P0.05),腺嘌呤、烟碱酰胺和GSSG水平高于对照组。D 35实验组红细胞中葡萄糖水平低于对照组(P0.05),腺嘌呤、烟碱酰胺水平高于对照组(P0.05),两组之间的丙酮酸、GSSG和GSH水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:与正常红细胞相比,脂肪血红细胞储存期内能量代谢减弱,磷酸戊糖途径增强。     

沉默PKM2对乳腺癌他莫昔芬耐药MCF-7细胞系侵袭及迁移的影响

目的探讨PKM2下调对乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药MCF-7细胞系侵袭、迁移的影响。方法以浓度梯度法诱导获得乳腺癌他莫昔芬耐药细胞系(MCF-7R);细胞增殖与凋亡试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力;Western blot检测细胞PKM2的表达;将表达针对PKM2的shRNA慢病毒干扰载体感染耐药细胞系,RT-q PCR、Western blot验证干扰效果,分别用Transwell侵袭实验、划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力。结果与MCF-7细胞相比,MCF-7R细胞对他莫昔芬的抵抗能力显著增强(P0.01),PKM2的表达水平明显升高(P0.01)。稳定干扰PKM2的耐药细胞中PKM2的mRNA和蛋白水平较对照组均明显下降(P0.01),PKM2干扰后可明显抑制MCF-7R细胞的侵袭、迁移能力(P0.01)。结论 MCF-7R细胞中PKM2表达明显高于MCF-7细胞,沉默PKM2可以抑制MCF-7R细胞的侵袭和迁移能力。