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目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对小窝蛋白-1(Cav-1)生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响。方法:检测肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关性;以CoCl2和(或)HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度;分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果:MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE,两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关。CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成,200 μmol/L或24 h达到峰值;浓度>200 μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制。HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成。CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭,200 μmol/L作用最强;YC-1对上述过程产生抑制效应。结论: 肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高,低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭,HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响。 相似文献
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患儿,男,8岁,体重25 kg,因双足畸形8年余于2015年5月11日入院。诊断:瓦登伯格综合征、双足畸形并赘生趾形成、先天性心脏病术后、先天性聋哑。拟行右足畸形矫形术(图1~4)。现病史:患儿出生后发现双足畸形,体格检查时发现心脏杂音,行心脏彩超示,先天性心脏病、室间隔缺损,当时未行特殊处理。1岁时于某医院检查发现先天性耳聋。1年前因发现心脏杂音7年于外院就诊,行室间隔缺损缝合术,诊断为:先天性心脏病、瓦登伯格综合征。行双足正侧位片示:双足畸形并赘生趾形成。异常体格:发育迟缓,言语差,虹膜呈蓝色,先天性耳聋,胸骨左侧见约4 cm 长陈旧性手术瘢痕,右足第一趾骨外展、畸形,屈曲功能差,右足第二足趾缺如,右足三四足趾掌、背侧皮肤相互融合,无触痛,触之皮下跖骨间存在异常活动,感觉无异常,第三跖趾关节内侧赘生趾形成;左足第一二足趾、三四足趾其掌、背侧皮肤相互融合,无触痛,触之皮下跖骨间存在异常活动,感觉无异常,第三跖趾关节内侧赘生趾形成;双侧各足趾皮肤、感觉血运尚可。辅助检查:血细胞分析:WBC 11.01×109· L-1, N%36.6%, L%50.8%, RBC 4.96×1012· L-1, Hb 131 g/L,PLT 479×109· L-1。双足正侧位片示:双足畸形;双足 CT +重建示:双足趾骨多发畸形,考虑发育变异所致;心电图示:窦性心律、大致正常心电图;心脏彩超示:VSD心内修复术后超声心动图。 相似文献
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