MDM2在口腔疣状癌中的表达及意义

口腔疣状癌是鳞状细胞癌的特殊类型。它生长缓慢 ,有局部侵袭性 ,很少发生转移。本文作者通过观察MDM2 在疣状癌中的表达 ,对疣状癌的生物学行为做出了新的认识。但癌的发生发展是一个多因素参与和调节的复杂过程 ,对其生物学特性的认识更是需要采用多种手段和途径进行观察和研究 ,才能获得令人信服的证据     

c—erbB—2蛋白和HBsAg在肝细胞癌与癌旁组织中的表达及相互关系

ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白和ＨＢｓＡｇ在肝细胞癌与癌旁组织中的表达及相互关系程瑞雪冯德云沈明颜亚辉一、材料与方法取我校附属湘雅医院外科手术肝癌（ＨＣＣ）标本４０例，均附有癌旁组织；尸检正常肝组织１０例。所有标本经１０％福马林固定，石蜡包埋，５μｍ厚连续切片...     

胃癌组织中DNA依赖性蛋白激酶KIP2表达及意义

DNA依赖性蛋白激酶(DNA—dependent protein kinase catalytic subunit，DNA—PKcs)是唯一由DNA末端激活的真核细胞激酶，它在双链DNA损伤修复中起重要作用，生化分析指出DNA—PKcs激酶只有DNA末端连接蛋白存在时才能激活，Seki等从人胎脑cDNA文库中分离出该蛋白的全长cDNA，命名为激酶相互作用蛋白2(kinase interacting protein 2，KIP2），     

Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在肝细胞癌发生中的作用

利用SP免疫组织化学技术检测 5 5例肝细胞癌 (HCC)及其癌旁组织中p Stat3(Tyr70 5 ) ,c fos和c jun蛋白的表达。结果显示 :HCC中p Stat3,c fos和c jun蛋白阳性率和阳性强度均高于癌旁组织 (P <0 .0 1) ,且p Stat3与c fos和c jun蛋白表达强度均呈明显正相关 ,而在癌旁组织中p Stat3仅与c jun蛋白表达相关 ,提示Stat3蛋白的磷酸化可能是HCC发生的早期事件 ,并通过激活c jun和c fos基因使肝细胞恶性转化 ;癌旁肝组织中 ,p Stat3,c jun或c fos呈阳性表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群。     

c-fos反义寡核苷酸对谷氨酸神经毒性鼠脑损伤的防护

目的　探讨c-fos基因的表达在谷氨酸神经毒性中的作用。方法　在9只SD大鼠侧脑室注射c-fos反义寡核苷酸以阻断脑组织c-fos基因的表达,并用c-fos正义寡核苷酸为对照。观察脑组织中水、电解质含量和突触体内Ca2+浓度的变化,并采用细胞形态计量分析及免疫组织化学方法,观察大脑皮质、海马CA1区神经细胞数目、形态的变化及c-fos基因的表达。结果　c-fos反义寡核苷酸可有效地阻断脑组织c-fos基因的表达,降低脑组织c-fos阳性细胞率（9.4%±2.8%和74%±3%,P＜0.01）,抑制谷氨酸神经毒性所致的脑组织含水量（79.9%±0.4%和82.3%±0.8%,P＜0.01）、钠（5.05mg/g干重±0.39mg/g干重和5.98mg/g干重±0.50mg/g干重,P＜0.01）及细胞内Ca2+（176nmol/L±35nmol/L和344.12±50.13,P＜0.01）含量的增加,抑制谷氨酸所致大脑皮质（157±10和145±7,P＜0.01）及海马CA1区（297.64±18.3和210±19,P＜0.01）神经细胞的丢失,减轻神经细胞的形态学损伤。c-fos正义寡核苷酸无此效应。结论　c-fos基因的表达在谷氨酸神经毒性脑损伤的发生中起有重要作用,阻断c-fos基因的表达可以拮抗谷氨酸神经毒性。     

Bcl-2 和p53 蛋白表达对肝硬变和肝细胞癌中细胞增殖和凋亡的调节

利用原位 Ｄ Ｎ Ａ 末端转移酶标记技术及 Ｓ Ｐ 免疫组织化学方法检测了肝硬变和肝细胞癌（ Ｈ Ｃ Ｃ）组织中凋亡细胞,ｐ５３ , ｂｃｌ２ 蛋白和 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 的表达。结果显示： Ｈ Ｃ Ｃ 与肝硬变组织比较,凋亡细胞密度低, Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 阳性细胞密度高,ｐ５３ 和 ｂｃｌ２ 蛋白阳性强度高,且均与 Ｈ Ｃ Ｃ 分化程度有关。提示ｐ５３ 和 ｂｃｌ２ 蛋白可能是通过其过度表达影响细胞增殖和细胞凋亡失衡,并以“选择性细胞增殖”形式导致 Ｈ Ｃ Ｃ 的发生和发展。     

原位末端标记检测实验性变态反应性神经炎胸腺细胞的凋亡

目的为了探讨地塞米松对实验性变态反应性神经炎（ＥＡＮ）小鼠胸腺细胞的影响。方法应用原位末端标记法和电镜检测ＥＡＮ小鼠胸腺细胞的凋亡。结果以上两种方法均发现地塞米松处理组胸腺细胞凋亡率明显高于自然病程组和正常对照组。结论地塞米松可明显增强ＥＡＮ小鼠胸腺细胞凋亡。     

CD44和nm-23在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨CD44与nm-23在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与HCC分化、浸润、转移的关系。方法采用组织芯片和免疫组织化学(SP法)检测40例HCC组织中CD44和nm-23的表达。结果40例HCC中CD44与nm-23的阳性率分别为77.5%(31/40)、55.0%(22/40);癌组织中有22例表达nm-23,癌周肝组织中有5例表达,nm-23在肝细胞癌组织中的表达明显高于癌周肝组织(P<0.0001)。CD44表达与HCC的分化程度、包膜状况无关(P>0.05),而与肿瘤大小及转移密切相关(P<0.05)。nm-23表达与HCC的分化程度无关(P>0.05),而与HCC的大小、包膜状况和转移密切相关(P<0.05)。结论CD44与nm-23的表达与HCC的浸润转移密切相关,CD44可作为临床HCC预后评估的重要参考指标,nm-23可以作为判断HCC转移的标志。     

《分子生物学》多媒体教学的几点体会

分子生物学是研究生物大分子结构与功能的一门学科,它渗透到生命科学的各个领域,涉及到生理、病理、免疫等基础医学,同时与临床医学的疾病诊断、治疗联系日趋紧密.目前分子生物学发展迅速,新理论、新技术日新月异.     

扶正化瘀方增加毛细血管化肝窦内皮细胞窗孔结构

目的：体外实验探讨扶正化瘀方对毛细血管化肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSECs)窗孔 变化的影响。方法：扶正化瘀方药物粉末以0.46 g/kg大鼠体质量的剂量配制成悬液,给予10只Sprague Dawley (SD)大 鼠灌胃,采取二次重复给药方式,1 h后心脏采血提取扶正化瘀方药物血清(扶正化瘀方组,n=10),同法以三蒸水灌 胃10只SD大鼠,提取血清作为对照血清(对照组,n=10)。两组血清均以10%的浓度配成培养基,以其培养体外传代 的LSECs,观察不同条件下体外传代的LSECs vWF和CD31的蛋白表达情况,并用电镜观察LSECs窗孔结构的变化。 结果：1)免疫细胞化学及Western印迹结果均显示：扶正化瘀方组体外传代的LSECs表达vWF和CD31蛋白均较对 照组明显下调,扶正化瘀方组vWF 和CD31的灰度值分别为0.548±0.020和0.262±0.010,对照组分别为0.845±0.090和 0.383±0.010,两组比较差异均有统计学意义(分别t=5.18,9.61,均P<0.05)。2)扫描电镜显示：对照组LSECs大部分窗 孔处于闭塞甚至消失状态,而扶正化瘀方组LSECs表面窗孔的数目明显增多、增大。结论：扶正化瘀方可抑制肝窦内 皮细胞vWF和CD31的表达,增加细胞表面的窗孔结构,具有潜在的逆转肝窦毛细血管化的作用。