大鼠骨髓间质干细胞体外诱导分化为心肌样细胞Cx43通讯连接功能检测

目的： 探讨大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）体外诱导分化为心肌样细胞Cx43的分布与通讯连接功能状态。方法： 取健康SD大鼠骨髓，用5-氮杂胞苷体外诱导培养。取诱导培养2、3、4周的MSCs为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组，另取急性分离的心肌细胞为对照组，用激光共聚焦技术检测Cx43的分布及平均荧光漂白恢复率。结果： 对Cx43在细胞内分布检测发现，随诱导培养时间的延长，细胞内蛋白颗粒密度逐渐增加；诱导培养4周后MSCs内蛋白颗粒密度与对照组比较无显著差异（63.87±12.43，64.87±12.15，P>0.05）。各组细胞平均荧光漂白率的变化趋势与Cx43分布变化相似，即随诱导培养时间的延长，细胞平均荧光漂白率逐渐增加；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组及对照组分别为19.59%±6.08%、37.17%±3.84%、46.82%±2.69%、49.71%±5.53%，Ⅲ组与对照组比较无显著差异（P>0.05）。结论： 大鼠MSCs在体外诱导培养4周后已分化为心肌样细胞，其细胞Cx43的分布与通讯连接功能与正常心肌细胞相似。     

风湿性心脏病和扩张型心肌病患者血脂与载脂蛋白测定结果分析

目的通过测定风湿性心脏病(RHD)和扩张型心肌病(DCM)患者血脂与载脂蛋白水平,探讨RHD和DCM患者血脂与载脂蛋白异常的意义.方法 86例RHD患者、50例DCM患者和106例健康体检者,采用酶法测定血脂.免疫比浊法测定载脂蛋白.结果 RHD和DCM患者血脂代谢异常主要表现为血脂和载脂蛋白的普遍降低,尤其是总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、载脂蛋白B(Apo B)在DCM组降低明显,异常率分别达40.0%、40.0%、70.0%;与对照组相比,RHD和DCM患者TC、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A-I(Apo AI)均降低(P<0.05),而DCM组同时伴LDL-C和Apo B明显降低(P<0.05);与RHD组比较,DCM组LDL-C和Apo B明显降低(P<0.05,0.001).结论 RHD和DCM患者的血脂和载脂蛋白普遍降低,DCM患者降低更明显,对RHD和DCM患者不应盲目采取降血脂治疗.     

洛伐他汀导致全身肌痛1例

1　临床资料患者男性 ,5 7岁。因反复头晕头痛 5年 ,于 2 0 0 2年10月 5日入院。入院查体 :Ｔ :3 6 5℃ ;ＢＰ :2 1 0 0 /12 0 0ＫＰａ (1ｍｍＨｇ =0 13 3ＫＰａ)。双肺呼吸音清。心脏浊音界略向左扩大。心率 67次 /ｍｉｎ ,律齐 ,心音低钝 ,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软 ,无压痛 ,肝脾肋下未及。四肢肌力肌张力正常 ,活动自如 ,无压痛。入院后查血脂高 (胆固醇 :8 0ｍｍｏｌ/Ｌ) ,血沉、血常规、血清免疫球蛋白Ａ、Ｇ、Ｍ补体第 3成分 (Ｃ3)均正常 ,血清抗核抗体阴性。给予卡托普利降压 ,洛伐他汀 2 0ｍｇ (江苏杨子江制药厂 )…     

普罗布考对高脂兔脂肪肝形成的影响

 目的 观察普罗布考对高脂兔脂肪肝形成的影响,并探讨其可能机制.方法 16只新西兰大白兔给予高脂饲养8周后,随机分为2组:(1)淀粉组(n=8):饲以高脂饲料及1%淀粉;(2)普罗布考组(n=8):在饲以高脂饮食基础上给予1%普罗布考;另选8只兔为正常饮食组(n=8),给予普通饮食.14周末结束实验.测定血清脂质、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和转氨酶水平,测定肝脏的脂质含量并进行病理学检测.结果 (1)高脂饮食8周后总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的含量明显升高,普罗布考可明显降低上述指标,均为P＜0.01;(2)普罗布考对SOD活性无明显影响,但与淀粉组比较,普罗布考组MDA的含量[(9.2±3.3) μg/ml vs (12.6±4.4) μg/ml,P＜0.01]明显降低;(3)普罗布考组血清转氨酶水平[ALT(45.3±12.9)U/L, AST (49.5±13.0)U/L]较淀粉组[ALT(67.20±14.3)U/L,AST(81.6±21.8)U/L]明显降低,均为P＜0.01;(4)普罗布考干预6周后可明显降低肝脏中胆固醇和甘油三酯的含量,肝脏脂肪病变明显减轻.结论 普罗布考具有降脂、抗氧化和护肝作用,能抑制高脂饮食所致的脂肪肝形成.     

调脂治疗对高脂血症患者C-反应蛋白及纤维蛋白原的影响

目的 :观察高脂血症患者调脂治疗前后 ,血浆C -反应蛋白 (CRP)及维蛋白原 (FIB)的水平变化。方法 :选择住院的高脂血症患者 6 0例 ,随机分为两组 ,其中普罗布考组 (n =32 )给予普罗布考 ,普伐他汀组 (n =2 8) ,给予普伐他汀 10 ,疗程均为 4w。治疗前后分别测血脂、CRP和FIB。结果 :(1)普罗布考和普伐他汀均可显著降低总胆固醇 (TC)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C) ,(2 )普罗布考对FIB和CRP无显著影响 ;而普伐他汀显著升高FIB ,从 (3 2 5± 0 89) g/L升至 (3 87± 0 75 )g/L (P <0 0 5 ) ,对CRP无明显影响。 (3)普伐他汀组FIB的升高与胆固醇的降低无相关性。结论 :调脂治疗不能同时降低CRP和FIB ,高脂血症患者须进行多方面的综合治疗     

他巴唑直流电离子导入治疗弥漫性甲状腺肿并功能亢进症近期疗效研究

目的：观察他巴唑离子导入治疗对Graves病的近期临床疗效。方法：对30例Graves病患于甲状腺部位给予他巴唑离子导入治疗，记录治疗前后的临床资料。并与30例口服他巴唑的对照组进行治疗4w后的疗效、副作用的对比。结果：他巴唑电离子导入组的疗效明显，但同对照组相比较，两组无显差异(P＞0．05)，治疗组未发现副作用。结论：他巴唑电离子导入治疗Graves病近期疗效确切无副作用，尤其适用于伴有肝功能异常、白细胞偏低的患。     

吸烟对武警新战士运动应激血压的影响

目的:检测吸烟对武警新战士运动应激时血压的影响.方法:采用分层随机整群抽样方法对85名武警新战士进行活动平板运动应激试验.根据烟龄≤1年或≥3年且吸烟≥10支/d分为吸烟组和非吸烟组.测量2组运动前、运动应激高峰和恢复期2,8,12 min的血压,观察血压恢复至运动前水平所需的时间以及升压的幅度.结果:①吸烟组运动后血压的峰值[(20.8±0.1)kPa]明显高于非吸烟组[(19.9±0.2)kPa],(P＜0.01);②恢复8 min时,非吸烟组收缩压基本恢复正常,吸烟组收缩压[(19.3±0.6)kPa]明显高于非吸烟组[(16.3±0.8)kPa],(P＜0.05);③运动应激后吸烟组的舒张压变化不明显,非吸烟组的舒张压明显下降约1.3 kPa,(P＜0.05).结论:吸烟对武警新战士运动应激时的血压(收缩压和舒张压)影响较大.     

大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化的心肌样细胞内Ca2+和CaMKⅡ的变化

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)体外诱导分化为心肌样细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达变化.方法取健康SD大鼠骨髓,用5-氮杂胞苷体外诱导培养.取诱导培养2、3、4周的MSCs为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,另取急性分离的心肌细胞为对照组,分别用激光共聚焦技术和Western blot技术检测[Ca2 ]i及CaMKⅡ表达水平.结果经荧光探针结合Ca2 后,用激光共聚焦技术检测发现,随诱导培养时间的延长,[Ca2 ]i逐渐增加;诱导培养4周的MSCs内[Ca2 ]i与对照组比较无显著差异[(100.81±17.64),(100.32±17.10),P＞0.05].各组细胞CaMKⅡ的变化趋势与[Ca2 ]i定量分析结果相似,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组及对照组分别为(322.45±19.43)、(434.43±16.77)、(680.91±20.61)、(682.69±21.03),Ⅲ组与对照组比较P＞0.05.结论大鼠MSCs在体外诱导培养4周后已分化为心肌样细胞,其细胞内游离钙浓度和CaMKⅡ蛋白表达水平与正常心肌细胞相似.     

大鼠骨髓间充质干细胞培养一周后的细胞膜电流

目的通过研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)膜电流的状态,以探讨MSCs的电生理学特性。方法取健康SD大鼠的骨髓,经密度梯度离心和贴壁培养获得MSCs,培养1周后,利用膜片钳技术,以全细胞记录模式记录细胞膜电流。利用各种通道阻滞剂对记录到的电流进行鉴定、分析。结果培养1周后的MSCs未记录到内向膜电流,但显示有3种不同的外向电流在MSCs上单独或混合存在。利用氯通道阻滞剂D IDS不能阻断其外向电流,而在电极内液和细胞外液中使用钾通道阻滞剂后发现其膜电流幅度明显减小,提示所记录到的电流为钾电流,分别为:瞬间外向钾电流、超快速激活延迟整流钾电流及缓慢激活延迟整流钾电流。3种钾电流的电流-电压曲线与文献报道的相应钾电流相符。结论培养1周后的MSCs只表达外向钾电流,不同MSCs表达的钾电流差异较大,从电生理学角度提示MSCs具有多向分化潜能。     

武警新战士运动应激时心率和血压的变化

 目的 检测新入伍战士运动应激时心率和血压的反应.方法 采用活动平板运动试验,按照标准的Bruce方案从第3级开始对85名新入伍战士进行试验,测量休息时、运动应激中每3 min和恢复阶段每2 min的心率和血压.结果 运动应激开始后心率较安静时成倍增加,此后心率随着运动应激量的增加而增快,极量心率约为安静时的2.5倍,增加117次/min,期间有两个高峰,分别为运动至第5级和第7级时.恢复期心率以停止运动后2 min内减慢明显(减慢36次/min),10 min后恢复正常;运动应激时血压升高,以收缩压升高为主,应激过程中收缩压和舒张压分别约增加21 mmHg和4 mmHg,12 min后恢复至安静时水平,运动应激后舒张压持续降低.结论 运动应激时心率和收缩压的变化呈双峰型,心率恢复较血压快.