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本文采用放射配基结合分析法和蛋白合成抑制试验研究了肿瘤坏死因子突变体(TNF-m)对SGC7901细胞TNF受体的影响。结果表明,TNF-m可显著降低SGC7901细胞表面TNF受体数目并呈剂量、时间、温度依赖关系,对受体亲和力无影响,TNF-m可使胞浆TNF受体数目增加,去除TNF-m3h后,膜TNF受体大约可恢复60%,显著高于胰蛋白酶处理组TNF受体的恢复率,放线菌素D对TNF-m处理的细胞TNF受体的抑制作用显著低于对照组,且TNF受体的半衰期约为90min.据此认为,TNF-m通过介导TNF受体的内化从而使膜TNF受体数降低。 相似文献
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为探讨γ干扰素(IFN)对胃癌细胞(SGC7901)肿瘤坏死因子(TNF)受体的影响及与肿瘤坏死因子突变体(TNFm)协同抗肿瘤的机制,以125ITNFm为配体,用放射受体分析法研究γIFN对SGC7901细胞TNF受体表达及与TNFm内化和降解的影响。并用MTT法研究γIFN与TNFm协同抗肿瘤作用。结果:γIFN使SGC7901细胞TNF受体的数量由056×10-11nmol/细胞增至094×10-11nmol/细胞,而对受体的亲和力无影响(Kd为278×10-11和264×10-10mol/L,t=12,P>05);γIFN可明显增加TNFm内化和降解的绝对数量,而对其比率无影响。γIFN使TNFm对SGC7901细胞的最大杀伤率达到96%(t=52,P<001)。提示:γIFN通过上调TNF受体而加强TNFm的体外抗肿瘤作用。 相似文献
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为探讨佛波酯对胃癌细胞肿瘤坏死因子(TNF)受体的调变机制。以标记的肿瘤坏死因子突变体为配体,用放射配体结合分析法和MTT比色法研究了佛波酯对TNF受体的调节以及对肿瘤坏死因子突变体(TNF-m)细胞毒效应的影响。结果表明:佛波酯可导致胃癌细胞(SGC7901)表面TNF受体数显著减少(由0.56×10-11nmol/细胞,下降到0.25×10-11nmol/细胞,P<0.01),而对受体的亲和力无影响;佛波酯不影响TNF-m的内化率、降解率和解离率,佛波酯也不改变胞浆TNF受体数目;佛波酯处理后的SGC7901细胞对肿瘤坏死因子突变体(TNF-m)的耐受性显著增强。去除佛波酯后12h,TNF受体可恢复80%,其恢复率与胰酶处理组相似。从而提示:佛波酯可能通过清除膜TNF受体而使TNF受体下调并抑制TNF-m的细胞毒效应 相似文献
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目的评价酞胺哌啶酮对实验门脉高压大鼠的治疗作用及和肿瘤坏死因子的关系.方法采用门脉缩窄门脉高压鼠模型(PVL).PVL鼠从术后当天到术后2周分别口服酞胺哌啶酮和水,于术后2周时测定血流动力学改变和血浆肿瘤坏死因子(TNF)水平,并与对照组鼠进行比较.结果酞胺哌啶酮能明显增加PVL鼠的平均动脉压,降低其门脉压力和血浆TNF水平.结论酞胺哌啶酮通过降低TNF水平,改善门脉高压高动力循环状态,降低门脉压力. 相似文献
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胃癌细胞肿瘤坏死因子受体放射配基结合分析法的建立及应用冉瑞琼1孙建中2付华3吴裕火斤3曹世龙1作者单位:1.上海医科大学附属肿瘤医院(上海200032)2.12209VilageSquare,Rockvile,USA3.上海瑞金医院消化科关键词胃肿瘤... 相似文献
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控制正常细胞对肺癌细胞P^16基因缺失的污染的方法的建… 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 建立一种能有效提高从混有正常细胞的肿瘤组织中检测P^16基因纯合缺失的灵敏度的方法,以及探讨该基因的状态与肺癌临床病理的关系。方法 将野生型DNA与P^16基因纯合缺失的DNA按一定比例混合,并将其有限稀释,以不同量的DNA为模板,用聚合酶链反应(PCR)扩增P^16基因第二外显子及内对照基因片断,在此基础上,以特定量肺癌DNA为模板,用相同的PCR条件对上述片断进行扩增,对扩增出的第二外显 相似文献
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P^16抑癌基因产物在肺癌中的表达及临床意义 总被引:8,自引:0,他引:8
研究P16在肺癌中的表达与临床病理的关系。用免疫组织化学ABC法检测60例肺癌石蜡标本P16蛋白的表达水平。结果:8例小细胞肺癌P^16蛋白的阳性表达率为100%。52例非小细胞肺癌P^16蛋白的阳性表达率为57.6%,其中伴有淋巴结转移的肺癌P^16nhrrr bj ntg ge dp yx o 100%. 相似文献
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γ-干扰素与肿瘤坏死因子突变体协同抗肿瘤的作用冉瑞琼吴裕灯斤付华王国平唐国忠曹世龙特定类型的肿瘤坏死因子突变体的抗肿瘤作用明显强于野生型TNF。本文以125I-肿瘤坏死因子突变体(125I-TNF-m)为配体,用配体结合分析法及MTT比色法研究了12... 相似文献
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控制正常细胞对肺癌细胞P~(16)基因缺失的污染的方法的建立及其应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的建立一种能有效提高从混有正常细胞的肿瘤组织中检测P16基因纯合缺失的灵敏度的方法,以及探讨该基因的状态与肺癌临床病理的关系。方法将野生型DNA与P16基因纯合缺失的DNA按一定比例混合,并将其有限稀释,以不同量的DNA为模板,用聚合酶链反应(PCR)扩增P16基因第二外显子及内对照基因片断,在此基础上,以特定量肺癌DNA为模板,用相同的PCR条件对上述片断进行扩增,对扩增出的第二外显子行单链构型多态性(SSCP)分析。结果DNA模板为5ng,野生型DNA不超过总DNA40%时,不掩盖P16基因纯合缺失。小细胞肺癌,癌旁肺无P16基因纯合缺失及突变,52例非小细胞肺癌中有21例P16基因纯合缺失,3例第二外显子SSCP异常,其中伴淋巴结转移的非小细胞肺癌P16基因的纯合缺失率(72%)显著高于无淋巴结转移者(16.6%)。同时还发现P16基因的异常与非小细胞肺癌的临床病理分级及预后明显相关。P16基因缺失的患者术后存活时间显著低于无P16基因缺失者。结论控制PCR中模板的量有助于提高检测P16基因缺失的灵敏度。P16基因异常可能参与非小细胞肺癌的恶性进展。 相似文献