外周血细胞形态检验的临床分析

目的探讨临床疾病诊断中外周血细胞形态检验的应用价值。方法随机选取2010年6月-2013年6月来我院就诊并进行了血细胞形态检验的患者1000例,将其EDTA—K2抗凝血标本用BC5500血球计数仪进行血液分析并在光学显微镜下作血细胞形态分析检验。结果1000例外周血细胞形态检验中形态异常者890例,剩下的110例形态正常的血片中有15例血液分析结果异常,其假阳性为13．64％;890例形态异常中有15例白血病,其中1例血液根系的结果示正常的,其假阴性为6．67％。结论外周血细胞形态检验方法能简单、快速、准确的反映患者病情,并且可以减少血液系统疾病症状患者的误诊率,在临床疾病诊断中能够起到重要作用。     

被动训练促进失神经肌萎缩模型大鼠骨骼肌结构和功能的恢复

文题释义：肌肉萎缩：是指横纹肌营养障碍,肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。多由肌肉本身疾患或神经系统功能障碍所致,病因主要有：神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩、失用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外,更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。 肌卫星细胞：是一类存在于肌细胞基底膜与肌膜之间的成体干细胞,作为肌源性干细胞在肌肉组织损伤后,能够在激活后发挥良好的增殖、分化能力,在骨骼肌损伤的修复和再生过程中发挥重要作用。 背景：炎症细胞或炎性因子参与失神经损伤后骨骼肌肌卫星细胞的增殖和分化,在失神经骨骼肌肌组织病理过程中起着重要的作用。 目的：研究被动康复训练对失神经萎缩大鼠骨骼肌结构、功能以及肌动蛋白和炎症因子表达的影响。 方法：将30只SD大鼠平均分为假手术组、模型组和训练组,模型组及训练组大鼠暴露坐骨神经并剪断,假手术组只暴露而不剪断坐骨神经。造模后2个月始用自制滚筒对训练组大鼠进行被动康复训练2个月,用肌肉湿质量比和BBB评分评估肌肉萎缩的程度及运动功能,苏木精-伊红染色观察肌纤维微细结构及横截面积,免疫组化染色检测各组腓肠肌肌动蛋白及肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素1β表达。实验经沈阳医学院实验动物福利伦理委员会的审批,批准文号为SYYXY2015010601。结果与结论：①训练组BBB评分高于模型组;②训练组腓肠肌湿质量高于模型组但肌纤维的横截面积却低于模型组(P < 0.001,P < 0.05),训练组腓肠肌肌动蛋白表达高于模型组(P < 0.001);③训练组炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素1β的表达水平低于模型组(P < 0.001或P < 0.05);④结果说明,被动训练有助于失神经萎缩肌肉结构和功能的恢复,降低炎症因子的水平防止肌肉的进一步萎缩,提高骨骼肌的肌力。 ORCID: 0000-0002-9303-8651(王世杨) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

大鼠小肠颈部异位移植模型的建立

本实验建立的大鼠小肠颈部异位移植模型,供、受者动脉采用套叠式(Sleeve)吻合,静脉采用套管(Cuff)吻合,手术方式在传统大鼠小肠颈部异位移植模型的基础上做了较大改进.     

UCP2:解偶联蛋白家族的新成员

解偶联蛋白 2 (uncouplingprotein 2 ,UCP2 )是解偶联蛋白家族的新成员 ,位于线粒体内膜上的阳离子载体蛋白。它可以引起质子的渗漏 ,使氧化磷酸化解偶联 ,ATP合成减少 ,能量以热的形式散失。UCP2 广泛分布于人体各组织器官。UCP2 主要参与能量代谢和脂代谢调节 ,但其广泛分布和轻微解偶联作用提示它的意义可能不仅限于此。目前UCP2 与氧化损伤的关系以及在脏器疾病中的作用已引起人们的关注。本文概述UCP2 的分布、作用及其表达调节。     

腹腔镜联合内镜微创治疗胃肠道良性肿瘤效果的临床分析

目的探究分析腹腔镜切除术联合内镜疗法对胃肠道肿瘤患者的临床治疗效果，进而为提高胃肠道肿瘤临床疗效提供有效依据。方法选取自2011年3月-2013年3月在我院接受临床治疗的胃肠道肿瘤患者100例，对其进行随机分组，对照组与观察组患者各50例，其中对照组予以常规开腹手术，观察组予以腹腔镜联合内镜微创手术，比较两组患者临床治疗效果，同时完善相关数据的记录和分析。结果采取对照治疗后，观察组患者临床监测指标均优于对照组，P〈0.05；此外，观察组患者出现并发症的情况也显著少于对照组，P〈0.05。相关比较均具有统计学意义。结论对于胃肠道肿瘤患者，采取腹腔镜切除联合内镜的微创疗法可以有效提高临床治疗效果。并且降低并发症发生率，具有极高的应用价值，值得推广应用。     

解偶联蛋白2过表达张氏肝细胞的构建及其对线粒体膜电位和活性氧的影响

目的 构建稳定过表达人解偶联蛋白2 (UCP2)的张氏肝细胞株,观察UCP2对线粒体膜电位(MMP)和活性氧(ROS)的作用. 方法 将含有人UCP2 cDNA全长的重组质粒(pcDNA3.1-hU CP2)转染张氏肝细胞系,pcDNA3.1空载体作为对照.Zeocin筛选稳定表达UCP2的细胞株,Western blot和免疫细胞化学鉴定UCP2蛋白表达.利用不同剂量UCP2抑制剂京尼平(25、50、100μmol/L),预处理稳定表达UCP2的细胞株.荧光分光光度法检测MMP和ROS水平变化.数据分析用单因素方差分析和q检验(Newman-keuls法),P＜0.05为差异有统计学意义.结果 pcDNA3.1-hU CP2成功转染张氏肝细胞,UCP2相对表达量约为对照组的1.6倍.过表达细胞罗丹明123和2 ′,7 ′ -二氯氢化荧光素二脂荧光强度(分别为11.11±2.76和4.97±0.62)均明显低于正常对照组张氏肝细胞(分别为15.56±2.55和6.14±1.25,q值分别为4.80和3.35,P＜0.01和P＜ 0.05)和空载体对照组肝细胞(分别为16.11±2.93和6.23±1.13,q值分别为5.40和3.60,P＜0.01和P＜ 0.05);空载体组上述两指标与正常对照组相比,差异均无统计学意义.京尼平低、中、高剂量组与过表达组相比,罗丹明123的荧光强度(分别为14.89±2.89,17.89±2.93,24.00±2.55,q值分别为4.08,7.33和13.93,P值均＜0.01)和2 ′,7 ′-二氯氢化荧光素二脂的荧光强度(分别为9.16±0.78,10.84±1.09, 11.83±1.25,q值分别为12.00,16.83和19.67,P值均＜0.01)均明显升高,并呈现剂量依赖性.结论 成功构建稳定过表达人U CP2的张氏肝细胞株,UCP2表达水平及活性变化可通过MMP和ROS影响线粒体功能.     

t(5;17)平衡相互易位一例报告

染色体间平衡的相互易位是人类染色体一种常见的结构畸变,其既没有遗传物质的丢失,也没有重复,除非发生特殊的“他置效应”,通常没有表型变化;但因有明显高于正常人群的流产、死胎和出生染色体异常的畸形儿的倾向性,故在遗传学上被你为“携带者”。1983年10月本院在遗传咨询门诊中发现一例 t(5;17)平衡相互易位携带者,现报告如下。     

胰高血糖素样肽2对移植小肠结构和功能恢复的作用

背景:胰高血糖素样肽2是新近发现的肠上皮生长因子,具有肠道特异性的促生长作用.目的:实验拟进一步验证胰高血糖素样肽2对小肠原位移植大鼠小肠结构和功能恢复的促进作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验.于2005-08/2006-09在大连医科大学生理教研室完成.材料:将75只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组.小肠移植组30只(供、受体各15只),胰高血糖素样肽2组30只(供、受体各15只),假手术组15只.方法:小肠移植组及胰高血糖素样肽2组大鼠采用改良的kort法行2步法原位小肠移植;假手术组仅行开关腹手术.胰高血糖素样肽2组小肠移植后给予胰高血糖素样肽2以250μg/(kg·d)分2次皮下注射,间隔12 h,连续给3 d.主要观察指标:术后2周用免疫组化法检测增殖细胞核抗原,并行肠黏膜组织病理学检查:分别于术后2,4,8周检测移植小肠功能酶(Na ,K -ATP酶、双糖酶)活性.结果:①术后2周胰高血糖素样肽2组肠黏膜绒毛高度、隐窝深度均高于小肠移植组,增殖细胞核抗原表达水平高于小肠移植组.②小肠移植组肠黏膜功能酶活性在术后2周下降明显,术后4周双糖酶活性恢复正常,术后8周Na ,K -ATP酶活性也接近正常.胰高血糖素样肽2组术后2周时双糖酶活性恢复正常,术后4周时Na ,K -ATP酶活性恢复正常.结论:外源性胰高血糖素样肽2能促进原位移植小肠结构和功能的恢复.     

大鼠器官移植的手术配合

动物模型在促进器官移植的临床应用中起着重要作用。狗、猪、鼠等动物模型被建立,用来进行器官移植的研究^[1-5]。由于大鼠遗传背景明确,饲养环境和条件容易控制,其实验结果也具有较强的科学性和可比性,而手术操作难度叉比小白鼠小,因此大鼠是器官移植研究中最常用的动物模型,被广泛用于移植物保存,缺血再灌注损伤,