脑瘤型慢性自发性脑内血肿11例报告

本文报告了我院近10年来收治的11例脑瘤型慢性自发性脑内血肿，并对其临床特点，发病原因等进行探讨。临床资料本组11例中，男8例，女3例，年龄10～25岁，平均27．4岁。病程4个月～11年，平均2．6年。临床上主要表现为慢性颇高压症状，少数病例伴有偏瘫，偏身感觉障碍，失语，面瘫等定位体征。全部病例均做CT扫描，8例为混杂密度的类球型病灶，境界清；2例呈囊状，有环状强化；1例为低密度灶，周边有轻度水肿。5例做脑血管造影，1例发现动静脉畸形（AVM）。手术所见及病理学检查全部病例均在术中证实为慢性脑内血肿，境界清，有较为完整的包膜，1例有明显血管畸形，5例可见网络样异常组织。9例取可疑脑组织及包膜做病理检查，光镜下，1例为AVM，5例为隐匿性血管畸形，2例为陈旧性血肿伴机化，1例为水肿软化的脑组织。讨论脑瘤型慢性自发性脑内血肿是颅内血肿的特殊类型，临床罕见，因其临床表现，CT特征等酷似脑肿瘤，很容易误诊，本组误诊IO例。手术及病理检查是确诊本病最有效的方法。本文认为隐匿性血管畸形及其自身的反复破裂出血是引起本病的主要原因，本组5例证实有隐匿性血管畸形（占45．5％），且发病年龄较轻（平均27．4岁），既往无高血压...     

格拉斯哥评分的纯数学意义及临床评估价值

总结１０２２例颅脑外伤进行格拉斯哥评分的实践实验，从纯数学意义上评价了评分在临床上的应用价值。指出格拉斯哥评分各参数之间只有１５种组合最常见且有临床价值。数学分析表明运动反应最有决定性意义；同时指出格拉斯可评分对患者预后判断有重要评估价值。评分的不足之处在于不能反映瞳孔改变和脑干症状。     

眶尖部肿瘤及额下经眶内侧入路切除术

眶尖部肿瘤位置深，易损害视觉，并向颅内生长，手术切除困难。为探讨有效的外科治疗途径，我们对本科收治的5例眶尖部肿瘤的资料进行分析，结果报告如下。     

脑肿瘤中p53基因突变的分析

检测２５例脑肿瘤中抑制癌基因Ｐ５３突变情况。突用复合ＰＣＲ，聚合酶链反应－＝单链构象多态性分析法，统计学处理采用Ｘ＾２检验。结果：Ｐ５３基因总的突变率为４４．０％，其中第５外显子突变率为２８．０％，第６外显子突变率１２．０％，第７外显子突变率为１２．０％，第８外显子突变率１６．０％；病理分级Ⅱ级及其以上突变为７２．７％，     

组织芯片技术分析生存素在胶质瘤中的表达

目的 探讨生存素在人脑正常组织及不同级别胶质瘤组织中的表达及其临床意义.方法 构建含9例止常脑组织及90例不同级别胶质瘤的组织芯片,应用免疫组织化学SP法检测生存素的表达.结果 生存素在所有组织中均有不同程度的表达,但肿瘤组织中的表达明显高于正常组织,且随肿瘤级别的升高呈升高趋势.结论 生存素表达与肿瘤的恶性程度呈正相关,可为胶质瘤的临床病理分级提供依据.     

Proviewer一次性使用软组织阻隔装置在颅内手术操作有效性及安全性的随机对照临床研究

目的评价Proviewer一次性使用软组织阻隔装置在颅内手术操作过程中的有效性和安全性,为推广应用提供科学依据。方法采用前瞻性随机对照的临床研究方法,以应用Proviewer一次性使用软组织阻隔装置为试验组,以传统脑压板手术为对照,比较两组手术间临床疗效及手术安全性的差异。结果从2011年06月至2011年12月,共有19例患者纳入全分析集(FAS),其中试验组10例,对照组9例。因为年龄违反入选标准而排除2例,故符合方案集(PPS)共有17例,其中试验组9例,对照组8例。纳入安全性分析集的19例,其中试验组10例,对照组9例。以临床效果综合计分作为主要疗效指标。试验组和对照组比较,在FAS和PPS的差异均具有统计学意义(P<0.05),试验组优于对照组。进一步对视野观察计分和主述性观察计分指标进行比较,表现出相同的结果,即在FAS和PPS的差异均具有统计学意义(P<0.05),试验组优于对照组。以不良事件作为安全性评价指标。试验组共出现1人(10.00%),对照组共出现1人(11.11%)。两组不良事件发生率差别无统计学意义(P>0.05)。所有不良事件均与治疗器械无关,且在病人出院前消除。结论Proviewer一次性使用软组织阻隔装置与传统脑压板相比,在颅内手术操作过程中能为手术者提供更好的观察视野、便利的手术操作,减少术中出血量;且未产生与医疗器械有关的不良反应,有较高的临床应用价值,值得临床推广使用。     

胶质瘤中的多基因突变的分析

研究胶质瘤中癌基因c－myc的扩增、H－ras的突变及抑癌基因p53的5～8外显子的突变情况以及与胶质瘤的恶性程度的关系。采用差异性PCR（DPCR）及PCR－SSCP、PCR－RFLP等方法检测22例脑胶质瘤的基因突变情况。22例胶质瘤中c－myc扩增率为63．6％（14／22），H－ras的突变率为36．4％（8／22），p53的突变率45．5％（10／22）。结论：癌基因c－myc的扩增及抑癌基因p53的突变与胶质瘤的恶性程度有关（P＜0．05），而癌基因H－ras的突变则与胶质瘤的发生有关，与胶质瘤的恶性程度似乎无关（P＞0．05）。     

靶向miR-221 siRNA表达载体的构建及有效靶序列的筛选和表达

目的 构建靶向miR-221的siRNA表达载体,同时筛选出一条抑制效率最好的靶序列,为研究RNAi在哺乳动物细胞内抑制靶基因表达奠定基础.方法 根据siRNA靶点设计的原则运用相关软件设计靶序列并合成其表达框,连接入siRNA表达质粒pGCSIL-GFP,同时构建miR-221表达载体pEGFP-miR-221,共同转染293T细胞,Western blot检测转染后293T细胞中Flag蛋白表达,间接反映各靶序列抑制效率,最后将筛选出的抑制效率最好的质粒转染U87胶质瘤细胞,应用细胞增殖曲线及流式细胞仪检测其对U87细胞生长的影响.结果 重组质粒经测序鉴定证明各转录模板完整、正确插入到相应质粒中,并筛选出1号靶序列对miR-221抑制率最高,该组Flag蛋白的表达量仅为对照组的34.3%,同时该序列能有效抑制U87胶质瘤细胞的生长并诱导细胞凋亡,凋亡率达21.89%.结论 成功构建了靶向miR-221的siRNA 表达载体,并筛选出一个抑制效率最好的序列,在体外实验中该序列能有效抑制U87细胞的生长.     

胶质瘤C6肿瘤干细胞蛋白质组学初步分析

目的: 运用蛋白质组学的方法,对C6脑肿瘤干细胞(BTSC)和非BTSC细胞进行配对研究,建立差异性蛋白文库,为探讨胶质瘤病因提供初步线索.方法: 在C6细胞中,参照神经干细胞(NSC)培养条件进行培养.出现典型的神经球后,利用免疫荧光染色检测细胞标记,包括nestin,神经元特异性烯醇化酶(NSE),神经胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)等,以及诱导分化等方法,鉴定神经球细胞是否为BTSC.收集神经球和非神经球细胞,进行配对,利用双向凝胶电泳(2D-PAGE)检测细胞总体蛋白,分析差异性蛋白点.结果: C6细胞在NSC培养条件下,出现比较典型的神经球.神经球细胞nestin阳性,NSE和GFAP阴性.经诱导发生分化,分化后细胞形态与C6相似,能够表达NSE和GFAP等多种表型细胞标记,证实这种神经球细胞为肿瘤干细胞.在2D-PAGE结果中,C6肿瘤干细胞和非干细胞配对比较,有统计学差异(P＜0.05)的蛋白点共有84个,大于2倍差异蛋白点有50个,大于3倍的有17个,大于4倍的有6个,最大差异倍数为11.607 2.在BTSC中,有55个差异蛋白表达增多(上调),29个蛋白表达下降(下调).结论: 胶质瘤C6细胞系中存在肿瘤干细胞,在蛋白质组学方面与非BTSC细胞有明显差异.     

人脑胶质瘤中cyclin D1/p16-pRB路径异常以及细胞增殖和凋亡的变化

目的 :研究G1 →S调控点中细胞周期数D1(cyclinD1)、p16及视网膜母细胞瘤蛋白 ( pRB)基因在胶质瘤中表达情况 ,分析与细胞增殖和凋亡的关系 ,探讨肿瘤发生的原因。方法 :37例人脑胶质瘤标本按WHO分类标准 ( 1990 )分为 :星形细胞瘤 2 5例 (纤维型 7例 ,原浆型 6例 ,间变型 12例 ) ,胶质母细胞瘤 12例 (包括GBM 4例 )。正常对照脑组织 10例。cyclinD1 、p16、pRB和Ki 6 7的表达用免疫组化的方法 ,凋亡细胞通过TUNEL进行检测 ,细胞增殖和凋亡的评估分别用Ki 6 7LI和凋亡指数 (AI)。结果 :三种因子在胶质瘤中都存在着异常 ,其中cyclinD1表现为过度表达 ( 2 9 37,78.4%) ,p16、pRB表现为缺失 ( 2 1 37,5 6 .8%和 13 37,35 .1%) ,且都与肿瘤分型有关 ,在恶性肿瘤中更加明显 ;pRB路径的异常在胶质瘤中更为频发 ,与肿瘤恶化有关 ;pRB路径异常时 ,Ki 6 7LI和AI均明显增高 ;在星形细胞的肿瘤中 ,凋亡发生比较少见 (星形细胞瘤 :0 .0 10± 0 .0 0 2 ;胶质母细胞瘤 :0 .0 5 7± 0 .0 16 ) ,与肿瘤分型有关。结论 :cyclinD1 p16 pRB路径的异常与胶质瘤的发生和生长关系密切。