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1.
目的:采用条件性基因敲除技术构建造血系统间隙连接蛋白43(Cx43)基因敲除(Cx43~(-/-))小鼠模型,并探讨Cx43在维持造血细胞自我更新及功能稳定中的作用。方法:将引进的2对转基因小鼠Cx43 loxP/loxP和Lyz-Cre/+杂交,选取F1雌性子代Cx43 loxP/-_Lyz-Cre/+与雄性Cx43 loxP/loxP合笼回配,提取所获得子代小鼠鼠尾组织基因组DNA,采用PCR方法鉴定小鼠基因型,RT-PCR方法筛选Cx43~(-/-)小鼠,同时分析小鼠不同器官中Cx43基因的表达差异;该类小鼠经5-氟尿嘧啶(5-FU;125 mg/kg)处理,在化疗前及化疗后第5、10和15天经眼球取血分析其血象变化。Cx43~(-/-)及Cx43~(+/+)小鼠予7.5 Gy(~(60)Co-γ)的致死量照射,剂量率1 Gy/min,照射后6 h分别给予事先准备就序的骨髓细胞,每只3×10~6细胞于尾静脉注入,2周后处死小鼠检测造血是否重建:分离股骨切片后,收集骨髓细胞进行细胞表型分析(选用的单抗为CD45R、Gr-1、CD4、 CD8a、TCRαβ、Mac-1、抗sIgM、TER119、Sca-1及CD117);同时进行体外造血细胞集落实验观察造血细胞的体外增殖能力。结果:本研究通过2种转基因小鼠间杂交和回交,成功获得造血系统选择性Cx43基因敲除小鼠;该类小鼠骨髓及外周血细胞无Cx43表达,参与造血的组织,如肝脏和脾脏中Cx43表达也显著下调(P0.01),而心脏和肾脏的Cx43表达则无影响,小鼠成年后外周血象分析并无明显异常,但应急代偿能力下降,经5-FU处理后,其造血功能恢复显著减缓,处理15 d后,Cx43~(+/+)小鼠造血功能已接近正常水平,而Cx43~(-/-)小鼠仍无明显的恢复迹象,血红蛋白、白细胞及血小板仍处低位,2者差别有统计学显著性(P0.01);体外集落试验也证实Cx43~(-/-)小鼠造血干/祖细胞的增殖能力下降,其CFU-GM或CFU-E集落数均明显少于Cx43~(+/+)小鼠(P0.01),但流式细胞术结果显示,Cx43~(-/-)小鼠骨髓中Lin~-/c-Kit~+/Sca-1~+细胞亚群数量与Cx43~(+/+)小鼠相比差异并无统计学显著性;Cx43~(-/-)小鼠在化疗或移植后其骨髓造血功能重建均延迟,且化疗15 d后骨髓切片及涂片均证实其骨髓中造血细胞增生程度明显降低,脂肪组织显著增多,而且T、B细胞发育也有异常。此外,其外周血中CD4~+CD8~+细胞比例比野生型小鼠增多(P0.05),但CD4~+T细胞显著减少(P0.01),尤其是TCRαβ亚群细胞减少最为明显(P0.01)。同样,Cx43~(-/-)小鼠外周血中CD45R~+sIgM~-细胞亚群比例与野生型小鼠相比显著减少(P0.01)。结论:骨髓中Cx43基因表达在造血干/祖细胞发育(尤其是应急状态时)具重要作用,敲除Cx43基因后造血干/祖细胞增殖减缓,造血及免疫重建功能受损。 相似文献
2.
3.
目的观察细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine induced killer cells)辅助治疗非霍奇金淋巴瘤的安全性及近期疗效。方法对6例经病理确诊为非霍奇金淋巴瘤并且存在结外器官侵犯的患者,取其自体外周血单个核细胞,在含10%血浆的RPMI-1640培养基中添加Anti-CD3mAb和rhIL-2联合诱导单个核细胞为CIK细胞,并将细胞进行自体回输。结果CIK细胞输注后可见患者体内CD3 CD56 细胞较前增加,影像学复查显示肿块缩小,治疗过程中主要出现畏寒、发热,未观察到其他明显副作用。结论自体单个核细胞可以高效扩增CIK细胞,回输治疗非霍奇金淋巴瘤安全有效,且无明显毒副作用。 相似文献
4.
背景:建立相关动物模型是研究多发性骨髓瘤病理生理机制及药物治疗的重要方法。
目的:为研究多发性骨髓瘤细胞在人胎骨微环境内的生长特性,建立新的Balb/c-nu-hu人鼠嵌合的浆细胞瘤动物模型。
方法:取孕16周人女性胎儿1 cm左右胎骨植入Balb/c-nu裸鼠皮下,建立新的Balb/c-nu-hu鼠-人嵌合体;胎骨植入3周后将白细胞介素6依赖的人多发性骨髓瘤细胞株XG-7悬液注入胎骨内建立人浆细胞瘤Balb/c-nu-hu模型;观察裸鼠及肿瘤的生长情况。40 d后,取胎骨、肿瘤及裸鼠重要组织行苏木精-伊红染色及抗人CD34、CD59、CD138和VEGF免疫组织化学染色;X射线片前后对比检查模型裸鼠体内胎骨骨密度的变化。
结果与结论:胎骨表面及胎骨内见新生血管生成,且具有高度活性;XG-7细胞株能在植入人胎骨的裸鼠体内生长、浸润,形成髓外肿瘤,具有多种与浆细胞瘤相似的病理学特征,其中免疫组织化学结果显示CD138、CD59阳性说明其具有浆细胞表面标记,血管CD34阳性表明其为人源性;模型裸鼠出现恶病质,终末人骨髓瘤细胞浸润播散至鼠外周血及淋巴结,X射线片显示胎骨出现骨破坏。说明Balb/c-nu-hu鼠-人嵌合体模型可作为一种建立肿瘤模型可靠的基础动物载体,利用Balb/c-nu-hu鼠-人嵌合体可以成功建立人浆细胞瘤模型。 相似文献
5.
目的 探讨IL-3、IL-6、IL-8在急性淋巴细胞白血病(AIL)中的意义。方法 采用酶联免疫法(ELISA)测定45例急性淋巴细胞白血病患者血清IL-3、IL-6、IL-8水平。结果 AIL初诊患者血清IL-3水平明显低于正常对照组(P<0.05),血清IL-6、IL-8水平明显高于正常对照组(P<0.05、P<0.001),经治疗AIL CR期患者IL-3、IL-6、IL-8水平恢复正常;AIL NR组与初诊组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 检测IL-3、IL-6、IL-8水平的变化有助于判断AIL患者病情的变化,并可作为监测治疗反应的辅助指标。 相似文献
6.
T淋巴细胞异常活化与再生障碍性贫血 总被引:1,自引:0,他引:1
越来越多的证据表明,再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种以造血组织为靶细胞的自身免疫性疾病。AA骨髓T细胞功能性亚群的分布和活化均有明显的异常。T细胞受体谱形呈现寡克隆性偏移,产生过多的负性造血调控因子,介导造血干/祖细胞免疫损伤和凋亡。深入研究T淋巴细胞异常活化对阐明再障的免疫病理机制及指导免疫治疗具有重要意义。 相似文献
7.
血液病致死性医院感染危险因素分析 总被引:30,自引:10,他引:20
目的 为了解血液病致死性医院感染及相关危险因素。方法 回顾分析了5年来我院血液病住院患者510例有关临床资料。结果 医院感染率为17.05%,其中28.7%死亡。在医院感染死亡患者中,中性粒细胞,CD4及CD8比例显著下降。感染的病原菌以革兰阴性杆菌及念珠菌为主,并以下呼吸道在液感染多见。结论人体免疫功能极度低下是导致感染死亡的主要内在因素,对该类患者应加强防护。 相似文献
8.
9.
再生障碍性贫血免疫致病机制的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
傅晋翔 《国外医学:输血及血液学分册》1999,22(5):306-309
近年来免疫功能紊乱在再生障碍性贫血(AA)发病中的作用日益受到关注 的研究已证明,外周轿及骨髓T细胞细胞克隆性增生或淋巴细胞亚群和功能异常,多种与造血有关的正负调控因子分泌异常,Fas/FasL介导的细胞凋亡以及由激活诱导的细胞凋亡在AA的发生、发展及临床转归中起重要作用,AA易感性与人类的主要组织相容性复合物(HLA)的关系也倍受重视。本文就上述研究进展作一综述。 相似文献
10.
免疫功能紊乱在再生障碍性贫血发生发展中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
傅晋翔 《国外医学:内科学分册》2000,27(5):196-199
近年来免疫功能异常在再生障碍性贫血发病中的作用日益受到关注。免疫病理学研究的焦点集中在:①T细胞及其亚型群数量和功能异常;②Fas/FasL介导的细胞凋亡和激活诱导细胞凋亡;③造血微环境中造血正性和负性调控因子的分泌异常。本文就上述研究进展作一综述。 相似文献