胆总管切开取石术后黄疸不退或加深原因分析及对策

目的探讨胆总管切开取石术后黄疸不退或加深的原因及对策。方法对52例胆总管切开取石术后黄疽不退或加深病例的临床资料进行回顾性分析。结果胆管结石残留和肝脏基础病变是引起术后黄疽不退或加深的主要原因，分别为18例（34.62％）和16例（30.77％）。其次为术后肝内胆汁淤积症（6例，11.54％）。胆管残留结石经T管胆道冲洗结合PTCD和术后胆道镜取石治疗：肝脏基础病变者保肝利胆治疗为主；术后肝内胆汁淤积症予糖皮质激素及保肝利胆治疗。除1例死亡外．其余病例均黄疸消退或明显好转出院。结论胆总管切开取石术后黄疸不退或加深除了考虑胆管结石残留、腹腔感染和胆管损伤等因素外．还要进一步追问病史和检查以了解有无肝脏基础病变．此外要考虑术后肝内胆汁淤积症。建议应用术中胆道镜减少残石率；T管胆道冲洗和术后胆道镜治疗胆管残留结石；肝脏有基础病变者术前及术后早期保肝治疗。减少术中出血和手术时间，维持术中血压稳定可减少术后肝内胆汁淤积症的发生。     

创伤性休克家兔血浆TXA2和PGI2的动态变化以及葛根素的调控作用

目的探讨创伤性休克家兔血浆血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的变化以及葛根素的调控作用。方法日本大耳白兔40只,随机分成4组:对照组、休克组、复苏组和治疗组,每组10只。制作创伤性休克模型,复苏组和治疗组分别在休克1.5小时后予以林格氏液进行复苏、复苏的同时静脉输注葛根素治疗。各组于休克前,休克后0.5,1.5,2,3,4小时采集血液以放免法检测血浆中TXB2和6-keto-PGF1α的水平。结果家兔创伤性休克后各时点血浆TXB2水平显著升高(P<0.05);休克后3小时和4小时血浆中6-keto-PGF1α水平明显降低(P<0.05)。与休克组相比,复苏组于复苏后1.5小时和2.5小时TXB2水平明显降低(P<0.05);复苏后0.5小时6-keto-PGF1α水平明显降低(P<0.05),其它时点6-keto-PGF1α水平无显著差别(P>0.05)。与对照组相比,复苏组各时点TXB2水平均显著升高(P<0.05)而6-keto-PGF1α水平均明显降低(P<0.05)。与休克组和复苏组相比,治疗组在静脉输注葛根素后各时点TXB2水平均显著降低(P<0.05)而6-keto-PGF1α水平明显升高(P<0.05)。治疗组于输注葛根素后1.5小时和2.5小时TXB2水平与对照组相比无显著差别(P>0.05)而各时点6-keto-PGF1α水平明显升高(P<0.05)。结论创伤性休克家兔血浆中TXA2水平显著增高而PGI2水平降低,葛根素能调控创伤性休克血浆中TXA2和PGI2水平,在创伤性休克的救治中发挥作用。     

小骨窗治疗急性硬膜外血肿

近2年来,我们遇到单纯性硬膜外血肿伤员早期行小骨窗清除硬膜外血肿,止血加血肿腔负压引流术,手术创伤小,大大缩短了手术时间,减少术中出血,获得较好疗效,加快了伤情康复,现报道如下。1　临床资料本组11例中,女性4例,男性7例,血肿位于额颞部4例,枕部2例,颞顶部5例,11例均为加速性损伤。本组伤员术前神志均清楚,ＧＣＳ为1315分,头颅ＣＴ示单纯硬膜外血肿,基本无脑挫裂伤及脑肿胀,血肿量为50～80ｍｌ不等,平均为629ｍｌ,侧脑室均有不同程度受压移位,且头痛呕吐,其中有对侧肢体肌力减退、Ｂａｂｉｎｓｋｉ征阳性7例。出血来自骨折端5例,来自硬…     

葛根素缓解创伤性休克兔血清肌钙蛋白I水平升高

创伤性休克使机体处于高度应激状态,最终导致心肌损伤[1]。心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)是心肌损伤的特异性标记物,但创伤性休克时cTnI的变化报道甚少。为探讨创伤性休克心肌病理变化、cTnI的水平和中药葛根素对心肌的保护作用,本文从白兔创伤性休克复苏及葛根素治疗后cTnI的动态变化,     

葛根素对失血性休克大鼠内皮细胞和抗凝血功能的影响

目的：探讨葛根素对失血性休克大鼠内皮细胞和抗凝血功能的影响及意义。方法：将40只成年SD大鼠随机分为假手术组、休克组、乳酸林格液复苏组（林格组）和乳酸林格液加葛根素注射液治疗组（葛根素组）4组，每组10只。假手术组仅行颈动脉插管，不放血；失血性休克模型制备方法按Lamson法快速放血使动物处于休克状态。林格组和葛根素组于休克后1h分别回输失血量3倍的乳酸林格液或30mg／kg葛根素注射液加乳酸林格液。休克3h时取血观察血浆凝血酶调节蛋白（TM）、组织因子（TF）、抗凝血酶活性（AT：A）和蛋白C活性（PC：A）的变化。结果：与假手术组比较，休克组和林格组TM和TF含量均显著增高，AT：A和PC：A均显著降低（P均〈0．01）；葛根素组TM含量略有升高，TF、AT：A和PC：A略有下降，均接近假手术组水平；与林格组比较，葛根素组TM和TF含量均明显下降，AT：A和PC：A均明显升高（P均〈0．01）。结论：失血性休克可导致大鼠内皮细胞损伤，抗凝血酶和蛋白C呈消耗性下降；葛根素可有效调整失血性休克后大鼠凝血和抗凝血系统失衡的发生。     

葛根素对创伤性休克兔心肌损伤的保护作用

目的:探讨葛根素对创伤性休克兔心肌损伤的保护作用。方法:日本大耳白兔32只,随机分假手术、休克、复苏和治疗四组,每组8只。制作创伤性休克模型,复苏组和治疗组分别在休克1.5小时后予以平衡液进行复苏、静脉输注葛根素治疗。各组于休克前,休克后0.5、1.5、2、3、4小时采集血液,检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平及肌酸激酶(CK)活性。结果:家兔创伤性休克90min后血清cTnI浓度明显升高(P<0.01),休克后180 min复苏组cTnI显著低于休克组(P<0.01),治疗组在休克后120min时cTnI即明显低于复苏组(P<0.01);CK在休克后180min时才出现少许的变化,治疗组与复苏组无明显差异。结论:创伤性休克存在心肌损伤,葛根素对家兔创伤性休克心肌的损伤具有良好的保护作用。     

萎缩性胆囊炎197例治疗体会

目的:探讨萎缩性胆囊炎的手术治疗方式。方法:对1997年1月至2006年12月经不同手术方式治疗的197例萎缩性胆囊炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果:顺行或顺逆结合胆囊切除术34例,手术并发症发生率为8.8%。逆行胆囊切除术67例,手术并发症发生率为3.0%。胆囊部分切除术60例,无手术并发症。腹腔镜胆囊切除术(LC)32例,其中5例中转开腹。结论:萎缩性胆囊炎手术方式可根据具体情况灵活掌握,Calot三角可分离者行顺行或顺逆结合胆囊切除,Calot三角分离困难者行逆行胆囊切除。胆囊床无法分离,尤其是同时有Calot三角解剖不清时,宜行胆囊大部切除术。萎缩性胆囊炎行LC是可行的,选择合适的病例和改善手术技巧可提高LC手术成功率。对于年龄大于60岁、病史长、胆囊壁不均匀增厚者应警惕胆囊癌之可能,必要时术中切除胆囊作冰冻切片明确病理。     

葛根素对创伤性休克家兔肾功能及超微结构的影响

目的探讨葛根素对创伤性休克家兔肾功能及超微结构的影响。方法将40只日本大耳白兔随机分成4组：假手术组、休克模型组、林格液复苏组和林格液加葛根素注射液治疗组，每组10只。制备创伤性休克模型，复苏组和治疗组均在休克1．5h后予林格液进行复苏，而治疗组在复苏的同时静脉滴注葛根素注射液治疗。各组于休克前，休克后1．5h和4h采颈动脉血测定尿素氮（BUN）和肌酐（Cr），并于实验末处死白兔，取复苏组和治疗组肾组织作电镜标本，观察其超微结构的改变。结果家兔创伤性休克后血BUN和Cr值较休克前均显著升高，且休克后4h的值较休克后1．5h又有明显升高（P均〈0．05）。复苏组休克后4h的BUN值较休克组无明显降低（P〉0．05），而Cr值明显低于休克组（P〈0．05），但仍明显高于休克前和休克后1．5h（P均〈0．05）。治疗组休克后4h的BUN和Cr值较休克组和复苏组均显著降低（P均〈0．05），而且接近于休克前水平（P均〉0．05）。电镜下可见复苏后家兔肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，突向管腔；足细胞肿胀，有局灶性足突融合；胞浆内线粒体肿胀；肾小管上皮细胞以及胞浆内线粒体肿胀；内质网扩张；间质水肿。治疗组肾小球毛细血管内皮细胞无明显肿胀，内皮细胞无管腔内突起；足细胞正常，足突清晰无融合；肾小管上皮细胞无肿胀；线粒体结构基本正常；未见扩张的内质网。结论创伤性休克可导致家兔肾功能损害，葛根素能显著改善休克后家兔肾功能和保护肾组织。     

萎缩性胆囊炎并颈部结石的治疗

目的 探讨萎缩性胆囊炎并颈部结石的治疗方法。方法 回顾性 １９８８年１月至１９９８年１月,经手术治疗的萎缩性胆囊炎并颈部结石病人５２例。先行切开胆囊取石控制胆囊颈部再行胆囊切除术,避免了胆总管的损伤,完整地切除了胆囊。病理报告胆囊原位癌２例,粘膜非典型增生８例,肠上皮化生１１例。结果 全部治愈,无胆管损伤。结论 该手术方式的正确应用,可避免胆管损伤。     

粘着斑激酶在人良性前列腺增生组织中的表达及其意义

目的:研究粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)在人良性前列腺增生(BPH)组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学方法,分别测定48例BPH和10例正常前列腺组织基质和上皮中FAK的表达水平.结果:①FAK在BPH组织基质和上皮中的表达水平均显著高于正常前列腺组(P＜0.05).②FAK在不同年龄组和不同体积组BPH组织基质和上皮中的表达水平差异均无显著性(P＞0.05).结论:FAK在BPH发生过程中发挥一定作用,FAK不但在基质增生中发挥作用,同时也参与了上皮增生过程.FAK的高表达可能在BPH早期就已发生,并在BPH发展过程中持续高表达.