镧抑制内毒素/脂多糖激活NF-κB信号通路的分子机制探讨

目的 分析镧调控内毒素/脂多糖(LPS)激活巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)信号通路的分子机制.方法 体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,随机分为:LaCl3 +LPS组、LPS对照组、LaCl3对照组和空白对照组.免疫细胞化学法分析p65蛋白核转位情况;分别提取细胞总蛋白或胞核胞质蛋白,ELISA法测胞核蛋白中p65蛋白与靶基因结合的活性;Western blot分析胞核蛋白中p65蛋白、胞质中核因子抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化的核因子抑制蛋白α(p-IκBα)水平,及总蛋白IKK激酶的表达和磷酸化情况.结果 镧可阻断LPS诱导p65蛋白活化,如抑制其核转位、降低其在胞核中的表达并减弱其与靶基因结合活性.镧可抑制LPS诱导的IκBα降解,但LPS诱导IKKβ磷酸化不能为镧所阻断,且p-IKKβ磷酸化IκBα的能力亦未受到镧的影响.结论 镧可通过抑制LPS激活巨噬细胞IκBα蛋白降解、p65蛋白核易位及与靶基因结合,从而抑制LPS诱导NF-κB信号通路的活化,这可能是镧抑制LPS活化NF-κB通路分子机制之一.     

周围神经鞘瘤超声表现与病理特征的对照研究

目的 探讨周围神经鞘瘤的超声表现及其与病理改变之间的关系。方法 回顾性分析经手术和病理证实的46 例共49 个神经鞘瘤的超声表现，并结合病理进行对照研究。结果 48 个神经鞘瘤均表现为形态规则，边界清晰，仅1 例位于C4 神经根处的神经鞘瘤表现为形态不规则，边界不清，肿瘤向神经孔内延伸，形成椎管内外两部分，呈哑铃状。超声显示神经鞘瘤实性33 个，囊实性15 个，完全呈囊性1 个；后方回声增强42 个，靶征23 个，鼠尾征26 个，血管伴行征18 个；神经鞘瘤内血流0 级4 个，Ⅰ级10 个，Ⅱ级22个，Ⅲ级13 个。本研究中神经鞘瘤的病理特征主要有以下4 种表现：①镜下见肿瘤由细胞丰富、排列有序的Antoni A 区和细胞疏松、黏液样的Antoni B 区组成，肿瘤中心以Antoni A 区为主，周缘区以Antoni B 区为主，两区之间可见清晰的分界。超声显示肿瘤内回声不均匀，可见靶征；②肿瘤以Antoni A 区为主，分布较均匀，包膜下未见或仅见菲薄的Antoni B 区。超声显示肿瘤为均质的低回声；③肿瘤内可见多发囊性变，多位于Antoni B 区。超声显示肿瘤呈囊实性改变；④肿瘤几乎完全囊性变，囊壁由受压堆积的梭形细胞和包膜构成。超声显示肿瘤为厚壁囊肿。结论 了解周围神经鞘瘤的病理特征，有助于深化其超声影像的认识。     

新生儿缺氧缺血性脑病的护理

新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑缺氧缺血性损害,该病是围产期婴儿的常见疾病之一,死亡率高,后遗症较多。治疗的关键是早期发现、早期治疗,及时纠正缺氧,改善脑功能。而良好的护理是落实一切治疗措施的保障,根据本院二年中对收治108例患儿的护理实践,体会如下。     

氯化镧经Caspase-3途径诱导子宫颈癌细胞凋亡

目的探讨氯化镧体外诱导人子宫颈癌细胞凋亡的作用和分子机制,为探索稀土化合物的药用价值提供理论依据。方法采用形态学观察、四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定氯化镧对HeLa细胞的抑制率;流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡率,蛋白质印迹技术分析Caspase-3蛋白表达的改变,并以分光光度法测定其活性。结果形态学分析和MTT法显示氯化镧能够抑制HeLa细胞生长并诱导其凋亡(P<0.05),其作用呈明显的量效关系。细胞周期实验结果说明,氯化镧可令细胞大多阻滞于G1期,并呈一定的浓度依赖性;氯化镧诱导细胞凋亡亦有剂量依赖性,在5μmol/L剂量下,细胞开始凋亡,随着药物浓度的增加,凋亡率不断增高,各浓度与对照组相比差异都具有统计学意义(P<0.01)。蛋白质印迹实验显示氯化镧亦可上调活化的Caspase-3蛋白表达水平及活性且呈浓度依赖性。结论一定浓度的氯化镧可抑制人子宫颈癌HeLa细胞的增殖并通过激活Caspase途径诱导HeLa细胞凋亡。