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1.
目的 研究Crygs基因发生突变的rncat先天性白内障小鼠的晶状体组织形态学改变。方法 使用裂隙灯观察rncat白内障小鼠自出生后晶状体混浊的形态改变。并取白内障小鼠的晶状体进行光镜、透射电镜和扫描电镜的检查 ,同时以正常昆明小鼠为对照。结果 发现rncat小鼠白内障是双眼逐渐形成的核心性混浊。病理检查发现晶状体上皮细胞的异常增殖 ,去核纤维化的过程受阻。电镜检查发现晶状体纤维的异常排列和细胞间连接结构的异常。结论 Crygs基因突变可导致rncat白内障小鼠晶状体上皮细胞的变性和晶状体纤维的排列紊乱和细胞间连接的结构改变。 相似文献
2.
结膜松弛症(conjunctivochalasis)引起泪液排出异常[1],可通过放射性核素锝(99mTcO4-)滴眼,单光子发射型计算机断层显像(single-photo emission computed tomography,SPECT),动态评估结膜松弛症泪液排泄情况[2]。本文观察不同浓度99mTcO4-兔眼泪道显像及对球结膜损伤的情况,以寻求显像的安全有效的最低浓度。1材料与方法1.1实验材料健康新西兰白兔21只,体重(2±0.1)kg,雌性。SPECT采用SIMENS公司提供的e.Cam Signature Series系统。1.2实验方法配置每0.01ml含185、370、1850、3700kBq,18.5、37MBq6种浓度99mTcO4-显像液,分别滴… 相似文献
3.
4.
5.
目的 建立兔角膜缘干细胞体外培养方法,观察其生物学特性。方法 用含20%胎牛血清1640培养液对兔角膜缘干细胞进行体外培养,倒置显微镜观察培养细胞体外生长的形态,电镜观察培养细胞的超微结构并进行免疫细胞化学和间接免疫荧光鉴定。结果 植块48~72h细胞开始贴壁生长,7~10d形成良好的单层,细胞呈圆形、卵圆形或多边形,类似角膜上皮细胞;电镜下,可见细胞表面有许多微绒毛,细胞间有桥粒连接,胞质丰富,胞质细胞器较多,含有线粒体等结构;免疫细胞化学和间接免疫荧光染色显示,培养第8天少量细胞角蛋白K3(AE5)免疫反应呈阳性,细胞质被染色,培养第14天和第21天,较多细胞.AE5免疫反应阳性。结论 含20%胎牛血清1640培养液能作为角膜缘干细胞培养的基础液。应用组织培养方法获得的原代培养细胞具有与正常角膜缘干细胞相一致的生物学特性。 相似文献
6.
目的探讨比格犬胃窦黏膜组织学与超微结构的增龄变化特点。
方法选取健康比格犬(犬龄1.5~11.0岁,体重14~20 kg)19只。按年龄分组:≥1.5岁且≤6岁8只(中青年组),>6岁且≤9岁5只(低龄老年组),>9岁且≤11岁6只(高龄老年组)。光镜下观察对比各组犬胃窦黏膜上皮细胞形态学变化、胃窦黏膜炎症程度、肠上皮化生和异型增生情况、固有膜厚度及黏液腺体实质比的变化;透射电镜下观察对比各组犬胃窦黏膜上皮细胞形态、细胞间连接、幽门腺细胞黏原颗粒面积分数的变化。3组间胃黏膜炎症指数、胃窦黏膜固有膜厚度及黏液腺体实质比的比较采用单因素方差分析。
结果光镜观察结果:各组犬胃窦黏膜上皮细胞未见明显形态学变化;胃窦黏膜内均未见肠上皮化生、异型增生,且无炎症或炎症表现轻微,各组间炎症指数无明显差异(F=0.023,P>0.05);中青年组、低龄老年组及高龄老年组胃窦黏膜固有膜厚度分别为(1016.7±203.2)、(727.5±64.3)、(931.7±92.4) μm,差异有统计学意义(F=5.952,P<0.05),其中高龄老年组黏膜内结缔组织增生明显;3组黏液腺体实质比分别为(45.3±6.4)%、(33.9±2.4)%、(34.5±6.3)%,差异有统计学意义(F=8.981,P<0.01)。透射电镜观察结果:各组胃窦黏膜上皮细胞超微结构及细胞间紧密连接均未见明显改变,但细胞间中间连接及缝隙连接随增龄逐渐疏松,并可见空泡样缝隙;中青年组、低龄老年组及高龄老年组幽门腺细胞内黏原颗粒面积分数分别为(50.3±10.0)%、(44.4±3.9)%、(18.6±5.6)%,差异有统计学意义(F=15.501,P<0.01)。
结论健康比格犬胃窦黏膜组织学和超微结构随增龄出现了一系列退化现象。 相似文献
7.
目的:评价结膜松弛症泪液功能及结膜杯状细胞的组织病理学及超微结构改变。方法:结膜松弛症与正常对照组各30例(60眼)进行泪膜破裂时间(tearbreakup time,BUT)SchirmerⅠ试验、泪液羊齿状试验(tear ferning test,TFT)检查。对10例松弛球结膜组织和10例对照组球结膜对应区组织,采用PAS,AB和HE染色,对照观察组织病理及超微结构改变。结果:结膜松弛症组BUT(7.72±2.90s)较对照组(14.40±3.68s)减少明显(P<0.05)。基础Schirmer试验中结膜松弛症组(13.20±4.07mm)较对照组(16.73±4.41mm)明显降低(P<0.05)。结膜松弛症组泪液中羊齿状结晶明显减少,与对照组间比较差异有显著意义(P<0.05)。结膜松弛症球结膜上皮中的杯状细胞密度为2.75±2.68/100个上皮细胞,对照组为4.64±3.25/100个上皮细胞,两组间差异无显著性(t=1.42,P=0.172)。随着结膜松弛症程度加重,球结膜杯状细胞密度降低。结膜松弛症球结膜杯状细胞组织形态和超微结构有异常。结论:结膜松弛症泪膜稳定性下降、泪液分泌减少,泪液中黏蛋白减少,结膜杯状细胞数量减少,超微结构有异常。 相似文献
8.
目的 研究能量合剂、肝素利多卡因和生理盐水灌注对离体小动脉超微结构的影响.方法 对伤后12例18指离体小动脉分别用能量合剂、肝素利多卡因和生理盐水灌注后,4℃保存.固定后,切片观察同指小动脉在不同时段超微结构的变化.结果 与生理盐水灌注对照组比较,小动脉经肝素利多卡因灌注后内皮细胞脱落延迟至16h;能量合剂灌注8h后,电镜下观察平滑肌细胞线粒体轻度肿胀,嵴变短;对照组线粒体明显肿大,基质变淡.结论 能量合剂灌注对离体小动脉的超微结构有保护作用,能够减少肢体缺血一再灌注损伤的程度. 相似文献
9.
10.
目的 利用人类幽门螺杆菌急性感染的小鼠模型研究Hp对胃壁细胞及H K ATP酶mRNA基因表达的影响。方法 2 0只SPF级BALB/C小鼠分为两组 ,实验组和对照组 ,实验组动物每只灌胃 0 .4mlHp菌液 ,连续 5d ;而对照组予生理盐水灌胃。 2周后处死动物 ,取胃黏膜分别用于尿素酶试验、Giemsa染色 ;电镜观察壁细胞形态 ,用图象分析软件分别计算出两组分泌小管面积分数 ;用RT PCR测定H K ATP酶mRNA基因表达的情况。结果 实验组动物胃黏膜尿素酶试验及Giemsa染色均为阳性 ;图象分析软件结果显示分泌小管面积分数 ,试验组为 1.96± 0 .0 8/ 10 4 ,对照组为 4.2 9± 2 .30 / 10 4 ,两组比较有显著性差异 ;用RT PCR测定H K ATP酶mRNA基因表达结果显示实验组为 0 .92± 0 .14,对照组为 1.0 4± 0 .14,两组比较有显著性差异。结论 幽门螺杆菌急性感染后 ,胃酸分泌明显减少 ,减少的原因考虑与下调H K ATP酶mRNA基因表达有关 相似文献