重症急性胰腺炎并发腹腔室隔综合征的诊断和治疗

总结重症急性胰腺炎(SAP)并发腹腔室隔综合征(ACS)的诊治经验。方法结合SAP病史,复苏液体量已足够时,在腹膨胀、腹壁紧张后出现心肺肾功能不全即可诊断ACS,膀胱测压作诊断辅助。诊断确立后及时开腹减压引流,3升静脉营养袋暂时性关腹。结果21例(23例次)。ACS患者中,行开腹减压术18例次,死亡3例(16．7％),未手术5例次,死亡4例(80％),总死亡率33．3％(7／21);7例死亡中,4例合并急性梗阻性化脓性胆管炎;诊断ACS5h内手术者无死亡;正规关腹多在开腹减压术后3～5d进行,最迟1例为术后8d;6例迟发性Acs均由腹腔腹膜后感染性坏死引起。结论SAP患者在SIRS和感染期均可发生ACS,并在病理基础上有其特殊性;及时诊断ACS和开腹充分减压,3升静脉营养袋暂时性关腹是治疗ACS的关键。     

不同血滤方法治疗重症急性胰腺炎疗效比较及适应证探讨

目的　比较单次短时血滤 (SSVVH )、间断短时血滤 (ISVVH)对重症急性胰腺炎(SAP)的疗效并探讨其适应证。方法　将APACHEII评分≥ 14分和出现液体负平衡作为血滤(HF)重要的适应证和最终停滤指征之一。对符合指征的 5 6例SAP患者SSVVH (SS组 ,17例 )、ISVVH (IS组 ,19例 ) ,另 2 0例作对照 (N组 )。观察各时点的APACHEII评分、BalthazarCT积分及TNF α、IL 6、IL 8、IL 1ra、IL 2、IL 10的血浆水平。结果　入组 4d起 ,IS、SS组APACHEII评分显著低于N组 ,分别为 (6.1± 1.6)、(9.5± 2 .4)和 (12 .6± 3 .2 )分 ,组间P均 <0 .0 5。入组 2周 ,IS、SS和N组BalthazarCT积分分别为 (5 .1± 0 .8)、(5 .3± 1.1)和 (8.1± 1.3 )分。HF组TNF α、IL 6水平在第 4、10天较N组低 ,IS组最低 ,组间P均 <0 .0 5 ,第 10天的IL 2、IL 10较N组高 (P <0 .0 5 ) ,促抗炎细胞因子比值明显高于N组。IS、SS、N组中转手术分别为 0、1、1例 ,死亡为 0、2、3例。结论　HF治疗SAP有较好疗效 ,且ISVVH优于SSVVH。     

血管扩张剂治疗18例大咯血的疗效观察

本文总结18例大咯血患者经常规给止血药及血管收缩剂治疗无效后用血管扩张剂而取得显著疗效，报道如下。一、临床资料本组18例，男12例，女6例；年龄最小21岁，最大63风，平均46岁。其中活动性肺结核12例，支气管扩张4例，肺癌2例。每日出量200～300ml。开始应用止血定、六氨基己酸、立止血及脑垂体后叶素。平均给药时间4天，末收到止血效果。后改用立其丁，在250ml液体中加立其丁10～20mg，应用过程监测血压，根据血压波动，调整滴速，一般使血压下降10～20mmHg，每分钟20滴左右。用药1～5天，18例患者咯血停止，其中活动性肺结核疗效佳，…     

角膜基质细胞基质金属蛋白酶1，2活性与组织因子途径抑制物2的效应

背景：有研究表明,基质金属蛋白酶所参与的细胞外基质降解在角膜新生血管形成过程中起关键作用,组织因子途径抑制物2是新近发现的一种新型的丝氨酸蛋白酶抑制物,能有效抑制基质金属蛋白酶的活性。 目的：观察组织因子途径抑制物2对体外角膜基质细胞表达基质金属蛋白酶活性的关系。 方法：在体外对兔角膜基质细胞进行原代及传代培养,用脂质体介导的人类组织因子途径抑制物2真核表达载体转染兔角膜基质细胞,G418筛选阳性细胞。 结果与结论：RT-PCR,Western blot及明胶酶谱法分析结果显示,转染后角膜基质细胞组织因子途径抑制物2 mRNA和蛋白质的表达均上调（P 〈 0.05）,而基质金属蛋白酶1,2的活性下降（P 〈 0.05）。结果提示,组织因子途径抑制物2可明显抑制角膜基质细胞中基质金属蛋白酶1,2的活性。     

早期血液滤过对重症急性胰腺炎家猪TNF-α及IL-1β水平的影响

目的　探讨早期血液滤过对重症急性胰腺炎 (SAP)家猪血浆促炎细胞因子TNF α和IL 1β水平和组织转录水平的影响。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制家猪SAP模型 ,按拆信封法分为胰腺炎血滤治疗组 (HF组 )和胰腺炎非血滤治疗组 (NHF组 )。采用ELISA法检测两组动物建模前、后TNF α和IL 1β的血浆水平。用半定量逆转录聚合酶链式反应检测这两种细胞因子在胰、肝、肺组织中的转录水平。结果　建模后 1h、2h及 4h ,NHF组血浆TNF α及IL 1β水平逐渐升高 ,至 6h分别为 ( 1375± 334)pg/ml及 ( 96 5± 2 6 5 )pg/ml,明显高于同期HF组的 ( 6 18± 2 76 )pg/ml及 ( 4 45± 14 1)pg/ml(P<0 .0 1)。建模后 6h ,NHF组胰、肝、肺组织中TNF αmRNA的转录水平分别为 85 .7± 17.4、78.1± 10 .2和 82 .4± 10 .5 ,均高于HF组的 5 7.8± 8.9、4 8.0± 8.1和 4 6 .2± 9.6 ,P<0 .0 1;而IL 1βmRNA的转录水平NHF组为 82 .2± 15 .7、6 0 .0± 10 .6和 5 8.1±9.3,均高于HF组的 5 5 .9± 9.0、4 0 .6± 9.2和35 .7± 9.8,P<0 .0 1。结论　早期血滤能降低SAP家猪血浆TNF α和IL 1β的水平和转录水平     

早期血滤对家猪重症急性胰腺炎血浆细胞因子和脏器功能的影响

目的:观察早期血液滤过对重症急性胰腺炎(SAP)家猪血浆细胞因子水平和脏器功能的影响。方法:采用胰管逆行灌注人工胆汁法复制家猪SAP模型;随机分为胰腺炎血滤治疗组(HF组,n=8)和胰腺炎非血滤治疗组(NHF组,n=8)。HF组在建模成功后行高容量、零平衡血滤治疗。结果:与NHF组相比,HF组的MAP、CVP及PaO2/FiO2值均较高(P<0.01);心率、尿蛋白含量、血清ALT水平、肺系数与肺湿/干比均较低(P<0.05)。光镜下,HF组肺组织学评分较低(P<0.01);肾、肝组织损伤亦较轻。但胰腺组织学评分在两组间无差异。建模后6h,HF组血浆TNF鄄α、IL鄄1β水平较低(P<0.05);IL鄄10/TNF鄄α比值较高(P<0.05)。结论:早期血滤能有效地廓清SAP猪血浆中的细胞因子TNF鄄α和IL鄄1β,升高IL鄄10/TNF鄄α比值,改善血流动力学,并减轻肺、肾、肝组织损伤。     

组织因子途径抑制物2对角膜基质细胞表达MMPs的影响

目的:探讨组织因子途径抑制物(TFPI-2)与体外角膜基质细胞基质金属蛋白酶(MMPs)表达的关系。方法:体外兔角膜基质细胞原代、传代培养;脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Cite-neo/TFPI-2转染基质细胞,G418筛选阳性细胞,RT-PCR和Western-blot技术检测转染前后三组角膜基质细胞(转染TFPI-2基因组K-TFPI-2、转染空载体组K-V、未转染组K-P)中TFPI-2mRNA以及相应蛋白质的表达水平;利用明胶酶谱法分析比较转染前后三组角膜基质细胞表达MMPs的活性差异。结果:K-TFPI-2组角膜基质细胞TFPI-2mRNA和蛋白质的表达较K-P和K-V组显著上调(mRNA:0.79±0.02vs0.51±0.03和0.48±0.02,P=0.000和P=0.000;蛋白质:24.5±0.8vs15.5±0.5和14.9±0.9,P=0.000和P=0.000);与K-P和K-V组相比,K-TFPI-2组细胞表达MMP-1,2的活性下降(MMP-1:12.3±0.7vs16.7±1.2和15.9±0.7,P=0.001和P=0.003;MMP-2:15.4±1.3vs18.2±1.1和17.8±1.1,P=0.027和P=0.046)。结论:TFPI-2表达可明显抑制角膜基质细胞表达MMPs的活性,为进一步开展角膜新生血管性疾病的基因治疗提供实验依据。     

盆腔自主神经保留的直肠癌根治术对男性性功能的保护

目的:探讨直肠癌全直肠系膜切除(THE)基础上行保留盆腔自主神经(PANP)术对男性患者性功能的影响.方法:107例男性直肠癌患者,根据手术方式分为PANP组56例和TME组51例,PANP组行TME+PANP术,TME组仅行TME术,随访术后6个月患者性功能(包括勃起和射精功能).结果:PANP组勃起功能及射精功能优...     

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目的　总结重症急性胰腺炎 (SAP)并发腹腔室隔综合征 (ACS)时继发性器官功能不全的特点。方法　 1998～ 2 0 0 3年 345例SAP中 2 1例发生ACS病人 ,确诊时继发的心、肺、肾功能不全的特点 ,比较治疗前后的变化和缓解因素。结果　 2 1例 (2 3例次 )ACS病人紧随腹膨胀、腹壁紧张后出现心肺肾功能不全。表现为血压下降 ,CVP反而升高 ;PaO2 下降 ,但PaCO2 和PAP增高 ;无尿或少尿 ;液体复苏、呼吸机支持、多巴胺及速尿等保守治疗无效。 18例次行开腹减压引流术及 3L静脉营养袋暂时性关腹者中的 15例次成活者迅速逆转 ,APACHEⅡ评分由术前的 2 3 7± 13 9降至术后 6h的 13 3± 3 6 ,术后 2 4h平均尿量增至 (180 1± 6 7 8)mL/h。 5例未手术者中 4例病情进行性恶化直至死亡。结论　及时诊断ACS ,开腹充分减压和 3L袋暂时性关腹是逆转器官功能不全的关键。     

PTEN蛋白在胰腺癌中的表达及其意义

目的　研究PTEN蛋白在胰腺癌组织中的表达 ,评价其在胰腺癌发生、发展中的作用。方法　应用免疫组织化学链亲合素 生物素 酶复合物 (SP)方法检测 5 0例胰腺癌与 3 0例胰腺良性病变组织中PTEN蛋白表达 ,分析PTEN的蛋白表达水平与胰腺癌临床病理参数的关系。结果　 5 0例胰腺癌标本中均有PTEN蛋白表达 ,其中高表达 17例 ,低表达 3 3例 ;3 0例胰腺良性病变组织也全部检测到PTEN蛋白表达 ,但高表达者达 2 4例 ,低表达仅 6例 ,胰腺癌中表达水平显著低于良性病变 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。在胰腺癌中PTEN蛋白表达水平与肿瘤分期相关 ,与肿瘤组织学类型和分化程度无明显相关。结论　胰腺癌中罕见PTEN蛋白失表达 ,但有低表达的趋势 ,提示PTEN在胰腺癌发生、演变中起着一定的作用。