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目的:探讨Kruppel样因子5(KLF5)介导乳腺癌获得性耐药的作用机制。方法:间歇刺激法构建对紫杉醇(PTX)耐受的乳腺癌耐药细胞株MDA-MB-231/PTX(MM-231/PTX),并采用细胞计数法(CCK8)检测亲本及耐药细胞的半数抑制浓度值(IC50)及耐药指数(RI),采用流式细胞术分析细胞周期,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测乳腺癌亲本细胞及耐药细胞株中KLF5及抗凋亡蛋白Survivin的表达水平,采用染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测KLF5与Survivin基因启动子之间的相互作用。构建KLF5蛋白表达载体质粒pcDNA3. 0-KLF5,含Survivin基因启动子的报告基因质粒pGL3-Basic-Survivin-promoter,采用荧光素酶报告基因法检测KLF5对Survivin基因启动子活性的影响。结果:成功构建对PTX耐受的乳腺癌耐药细胞株MM-231/PTX,细胞的RI为18. 04,并且耐药细胞株对PTX的细胞周期阻滞作用并不敏感;耐药细胞株中KLF5和Survivin蛋白的表达水平均比亲本细胞中明显升高(P<0. 05);ChIP结果显示,KLF5能够结合到Survivin基因的启动子上;荧光素酶报告基因实验结果表明,KLF5能够增强Survivin基因启动子的活性。结论:KLF5能够增强Survivin基因的启动子活性,增加Survivin的转录表达,这可能是乳腺癌获得性耐药的主要原因。 相似文献
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目的分析经颈部入路微创腔镜手术治疗甲状腺微小癌(TMC)的临床效果。方法抽取2020年6月至2022年5月河南科技大学第一附属医院收治的TMC患者98例, 按照随机数字表法分为常规组和微创组, 每组49例。常规组采用常规手术治疗, 微创组采用经颈部入路微创腔镜手术治疗。比较两组患者的手术指标、术后指标、术后疼痛程度[视觉模拟评分法(VAS)评分]、甲状腺激素[促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨(FT3)、游离甲状腺素(FT4)]水平及并发症发生率。结果微创组手术时间长于常规组, 切口长度短于常规组, 术中出血量少于常规组(P<0.05)。微创组术后引流量少于常规组, 拔管时间、住院时间短于常规组(P<0.05)。微创组术后6、12、24 h的VAS评分均低于常规组(P均<0.05)。术后3 d, 微创组TSH、FT3水平低于常规组, FT4水平高于常规组(P<0.05)。微创组并发症发生率(4.08%, 2/49)低于常规组(18.37%, 9/49), P<0.05。结论经颈部入路微创腔镜手术治疗TMC效果较好, 可改善患者围术期情况, 减轻机体... 相似文献
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目的探讨电视胸腔镜辅助小切口(video-assisted minithoracotomy,VAMT)肺癌根治术的疗效。方法2002年4月~2008年12月,应用VAMT行根治性肺叶切除术治疗39例肺癌。做1.5cm胸腔镜切口及7~10cm操作切口,采用常规开胸手术器械与胸腔镜成套器械相结合直视操作处理肺血管、支气管行肺叶切除,胸腔镜、直视下行纵隔、肺门区淋巴结清扫。结果39例均获成功。无围手术期死亡,胸腔闭式引流时间4~7d,平均4.5d。术后病理诊断:原发性非小细胞肺癌(NSCLC)37例,转移癌1例,类癌1例;37例NSCLC中术后临床分期:Ⅰa期9例,Ⅰb期13例,Ⅱa期5例,Ⅱb期7例,Ⅲa期2例,Ⅲb期1例。随访35例,其中2~12个月4例,13~24个月15例,25~36个月8例,37~48个月6例,49~60个月2例,因肿瘤复发或转移死亡4例,带瘤生存1例,无瘤生存30例。Ⅰ、Ⅱ期肺癌1年和3年生存率为100%(21/21)、91%(10/11);Ⅲ期肺癌随访3例,3例分别于术后19、11、14个月死于肿瘤复发或转移。结论VAMT肺癌根治术近期疗效良好,将VATS技术与传统开胸技术相结合,既发挥了微创外科的优越性,又达到了传统开胸手术安全、可靠的效果,清扫淋巴结符合肿瘤手术原则,有很好的应用前景。 相似文献
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乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤[1-2],世界卫生组织估计,全球每年约有120万人发病,50万人死亡.我国乳腺癌的发病率正逐年上升,并且有跃居女性恶性肿瘤首位的趋势[3].乳腺癌的发病是一个多因素长期作用、逐步发展的过程.人乳腺球蛋白是一个乳腺相关糖蛋白,它是一个分泌素家族(包括子宫球蛋白和lipophilin)成员的远亲[4].与其他分泌素家族成员不同,乳腺球蛋白在乳腺组织中特异表达,研究[5]表明,该蛋白是检测前哨淋巴结和外周血液中潜伏乳腺癌细胞的灵敏标记.如果在乳腺癌标本中检测乳腺球蛋白的表达情况与微转移有相关性,在今后的治疗中就会更加有效. 相似文献
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目的探讨抑制甲状腺乳头状癌中斯钙素1(STC1)的表达对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法将NC-siRNA和STC1-siRNA转染至甲状腺乳头状癌K1细胞,分别作为阴性对照组和STC1-siRNA组,以未转染的细胞作为空白对照组。蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中STC1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)的相对表达量,CCK8检测细胞的增殖活力,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及活性氧簇(ROS)水平。结果阴性对照组和空白对照组中STC1蛋白的相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);STC1-siRNA组中STC1蛋白的相对表达量明显低于空白对照组(P<0.01)。转染24、48、72 h后,STC1-siRNA组细胞的光密度(OD)均明显低于空白对照组(P<0.01);转染48 h后,STC1-siRNA组细胞的凋亡率明显高于空白对照组(P<0.01)。STC1-siRNA组中ROS水平及BAX蛋白的相对表达量均明显高于空白对照组,Bcl-2、p-AKT蛋白的相对表达量均明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论抑制甲状腺乳头状癌中STC1基因的表达可降低肿瘤细胞的增殖活力,诱导肿瘤细胞凋亡,其作用机制可能与下调AKT信号通路有关。 相似文献
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目的 探讨乌司他丁对创伤性急性肺损伤患者治疗中的疗效.方法 选择60例创伤性急性肺损伤患者,随机分为乌司他丁治疗组(n=30)和对照组(n=30),乌司他丁治疗组在常规治疗基础上静脉滴注乌司他丁20万U,1次/12 h,连续应用5 d,观察两组的临床疗效,具体观察治疗前后呼吸频率(RR)、氧和指数(PaO2/FiO2)、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)和C-反应蛋白水平变化.结果 乌司他丁治疗组与对照组在治疗前各项指标无差异.治疗后乌司他丁治疗组的C-反应蛋白水平较对照组下降(P<0.05),乌司他丁治疗组后呼吸频率(RR)、氧和指数(PaO2/FiO2)、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)与对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁可抑制机体炎症介质的产生,急性肺损伤早期应用治疗效果明显,对急性肺损伤预后有所改善. 相似文献
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目的探讨分化型甲状腺癌组织中热休克蛋白70(HSP70)与肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达及与临床病理的相关性。方法收集该院2012年6月至2014年3月甲状腺癌切除标本(石蜡包埋)40例,取40例甲状腺良性病变及40例正常甲状腺组织,应用PCR技术检测组织中HSP70与TNF-α的表达,分析甲状腺癌组织中HSP70与TNF-α的表达及其与临床病理的相关性。结果癌组织中HSP70与TNF-α的表达量明显高于正常组织、良性病变组织(P0.05),两两比较显示HSP70和TNF-α的表达在正常组织与癌组织及良性病变组织与癌组织之间的差异具有统计学意义(P0.05),正常组织与良性病变组织之间的差异无统计学意义(P0.05);癌组织中HSP70和TNF-α的表达与临床病理特征行Spearman秩和检验,结果显示HSP70的表达与肿瘤大小、颈淋巴结转移以及分化程度之间无相关关系(P0.05),HSP70的表达与临床病理分期之间呈正相关(P0.05)。TNF-α的表达与颈淋巴结转移、临床病理分期之间呈正相关(P0.05),与分化程度之间呈负相关(P0.05),与肿瘤的大小之间无关性(P0.05)。结论 HSP70与TNF-α在甲状腺癌组织中高表达,HSP70与TNF-α的表达与临床的病理分期之间呈正相关关系,说明二者在甲状腺癌中发挥着重要的作用。 相似文献
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目的 探讨盐酸右美托咪定对重症监护病房患者镇静、镇痛的作用.方法 将2010年8月~2011年7月本院重症监护病房(ICU)收治的需要镇静、镇痛的60例患者按照随机原则分为盐酸右美托咪定组(30例)和咪达唑仑组(30例).盐酸右美托咪定组经静脉泵入负荷剂量的盐酸右美托咪定1μg/kg、10 min,然后以每小时0.2~... 相似文献