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1.
目的 探讨带有HSV -tk基因的重组腺病毒 (Ad -tk)结合GCV对人膀胱癌的治疗作用。方法 建立人膀胱癌裸鼠移植瘤模型 2 1只 ,采用肿瘤原位注射Ad -tk结合GCV治疗。结果 5× 10 8PFU的Ad -tk肿瘤原位注射结合GCV治疗 ,能明显抑制肿瘤生长 ,肿瘤平均重量为 0 .2 1g ,病理检查表明肿瘤组织坏死、出血伴纤维组织增生 ;而 3个对照组Ad -tk/PBS组、PBS/GCV组、PBS组肿瘤平均重量分别为 1.6 0、1.5 2、1.71g。与对照组比较 ,肿瘤生长抑制率分别为 86 .9%、86 .2 %、87.7% ,有显著性差异 (均P <0 .0 1)。结论 Ad -tk/GCV系统对人膀胱癌的敏感性较高 ,疗效显著。 相似文献
2.
目的实验研究靶向转染survivin的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对膀胱癌生物学行为的影响。方法设计1对survivin编码基因序列特异的siRNA,用脂质体转染T24膀胱癌细胞株。采用流式细胞术检测转染效率和细胞凋亡;荧光实时定量PCR检测干扰前后survivin的mRNA表达;用survivin的siRNA片段插入空载体后建立重组载体pRNAT-U6、1/Neo-survivin。结果脂质体转染T24细胞后的转染效率为92.3%;survivin编码基因序列特异的siRNA能有效下调survivin基因的表达,呈时间和剂量依赖性,最大效应浓度为100nmol/L,此时survivin表达水平下调了75.91%,并显著地抑制了细胞生长,抑制率达55.29%,差异有统计学意义(P〈0.01);细胞凋亡率亦增至45.70%,与对照相比差异有统计学意义(P〈0.01)。用限制性内切酶将空载体线性化,T4DNA连接酶将siRNA片段插入空载体中,对该重组表达载体进行鉴定,获得RNA干扰质粒载体pRNAT-U6.1/Neo-survivin。结论siRNA.survivin能显著下调膀胱癌细胞survivin基因表达水平,促进细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,可能成为膀胱癌基因治疗的新工具。成功构建的靶向survivin基因表达的RNA干扰质粒载体为进一步应用RNA干扰技术进行survivin基因功能研究奠定了基础。 相似文献
3.
4.
目的观察N-甲基亚硝基脲(MNU)诱发SD大鼠膀胱癌模型的建立及病理学动态过程。方法MNU大鼠膀胱灌注每2周1次,每次2mg,共4次。随机观察实验第3、6、9、12、14周膀胱黏膜的改变,并在9、12和10周膀胱灌注^125I-UdR后行SPECT平面显像。结果膀胱灌注3周出现不典型增生,6周有原位癌改变,9周膀胱内有明显癌性肿块,12~14周膀胱内均出现乳头状癌或浸润性癌,9周的致癌率100.0%,组织学改变及病理学特征与人膀胱癌十分相似。SPECT显像见^125I-UdR膀胱灌注3d后诱癌组大鼠膀胱区放射性浓集。结论MNU灌注诱导大鼠膀胱癌模型为一理想的动物模型。致癌过程经历不典型增生、乳头状瘤形成和癌变动态过程。 相似文献
5.
6.
目的 探讨前列腺液半乳凝素3(Gal-3)浓度对诊断前列腺癌的临床价值.方法 采用人Gal-3抗体免疫组化法对31例中老年男性前列腺穿刺组织进行染色,并按病理诊断分为前列腺癌组(A组,12例)和前列腺增生组(B组,19例).应用多克隆抗体ELISA法检测前列腺液Gal-3浓度,分析两组Gal-3的表达差异.结果 A组前列腺液Gal-3浓度3703.3 μg/ml,高于B组的1028.4μ.g/ml(P<0.01);A组前列腺组织Gal-3表达量亦大于B组(P<0.01).4例前列腺癌患者合并转移性骨损害;其前列腺液Gal-3浓度高于8例非转移前列腺癌患者[(5265.6±345.2) μg/ml vs.(2292.1±1325.4) μg/ml](P<0.05).取前列腺液Gal-3浓度为4167 μg/ml时,其诊断前列腺癌的敏感度为100%,特异度为80%.结论 前列腺液Gal-3检测可用于前列腺癌的诊断和是否发生骨转移的评估. 相似文献
7.
目的 探讨输尿管结石多次体外震波碎石治疗无效的原因.方法 输尿管结石经多次震波后无效患者121例,观察其治疗全过程,分析影响疗效的因素.结果 121例经多次震波碎石后只有少量碎石或无碎石排出,经后续泌尿外科腔镜或开放手术治疗,术中发现结石嵌顿息肉包裹89例,结石远端梗阻扭曲23例.结石成分分析显示为硬度较高的草酸钙、磷酸钙76例.结论 多次震波无效的原因有:结石嵌顿息肉、结石较大及较多、远端梗阻、对焦困难、结石密度高等,同时存在2个以上因素者尤其明显,临床上这类患者宜早期采用其他治疗方法. 相似文献
8.
目的研究选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对前列腺癌的抗肿瘤作用和放疗增敏效应,并探讨其协同抑制作用的机制。方法使用前列腺癌PC-3细胞构建人前列腺癌裸鼠移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为对照组、celecoxib组、放疗组和celecoxib联合放疗组4组,每组6只。观察移植瘤的肿瘤生长延缓时间(TGD)和增敏系数(EF);放射免疫法(ELISA法)测定前列腺素E2(PGE2)的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR法)检测移植瘤组织中COX-2mRNA的表达,并观察荷瘤鼠各重要脏器组织的病理学改变。结果对照组和celecoxib组中移植瘤最大径从8.0mm生长至12.0mm所需的时间分别为(6.18±0.72)d和(7.87±0.76)d,而放疗组和celecoxib联合放疗组分别为(9.16±0.89)d和(12.62±1.28)d,组间差异有统计学意义(P〈0.05),EF为1.59;对照组与其余3组间的PGE:含量差异均有统计学意义(P〈0.05),而放疗组与celecoxib联合放疗组间PGE2含量差异无统计学意义(P〉0.05);celecoxib引起的生长延缓与PGE:含量的下降呈正相关(r=0.807);4组移植瘤组织中COX一2mRNA表达水平差异均无统计学意义(P〉0.05);各组荷瘤鼠重要脏器未发现明显毒性病理学改变。结论Celecoxib联合放疗治疗人前列腺癌裸鼠皮下移植瘤具有抗肿瘤作用和放射增敏效应,可发挥协同抑制作用,在一定范围内是安全有效的,这为今后的前列腺癌的研究和临床治疗提供了一定的思路。 相似文献
9.
目的研究肾移植术后应用普乐可复免疫抑制治疗的临床疗效和毒副作用。方法随机将62例肾移植受者分成两组:(1)FK506组(n=24):应用FK506+骁悉(MMF)+强的松(Pred)治疗方案;(2)环孢素A(CsA)组(n=38):应用CsA+MMF+Pred治疗方案。结果随访24个月,FK506组有2例(8.3%)、CsA组有9例(23.7%)发生急性排斥反应(P〈0.05);两组肾功能恢复指标血清肌酐值无明显差异(P〉0.05);FK506组和CsA组分别有3例(12.5%)和14例(36.8%)发生肝功能损害(P〈0.05);分别有13例(54.2%)和22例(57.9%)血压升高(P〉0.05);分别有4例(16.67%)和6例(15.79%)血糖升高(P〉0.05)。结论 FK506具有强效的免疫抑制作用,对于发生急性排斥反应、严重肝功能损害等肾移植术后患者由CsA切换成FK506治疗是安全有效的;应用时须根据血药浓度调整剂量,以减少不良反应的发生。 相似文献
10.
微创外科治疗合并临床症状的肾盏憩室结石 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨合并临床症状的肾盏憩室结石的微创治疗方法及安全性.方法 合并临床症状的肾盏憩室结石患者21例.男9例,女12例.平均年龄39(22~57)岁.憩室平均直径3.7(2.5~7.0)cm,结石平均直径为2.3(0.8~3.5)cm.患者临床表现为血尿、腰痛、泌尿系感染.均经影像学检查诊断,分别采用逆行输尿管软镜碎石4例、PCNL 7例、腹腔镜下手术取石9例、腹腔镜联合PCNL取石1例.结果 21例手术顺利,无中转开放手术、穿孔、周围脏器损伤等并发症.术后1周出现医源性动静脉瘘合并迟发性出血1例,2 d后自发形成血栓治愈;结石残留但临床症状明显缓解2例.19例无残留结石随访6~12个月结石无复发.结果 有效地选择适应证和建立合理治疗方案的前提下,微创外科治疗合并临床症状的肾盏憩室结石安全有效. 相似文献