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目的探讨利用吗啉代寡核苷酸技术(MO)下调lmna后斑马鱼胚胎细胞的凋亡机制。方法在目的基因lmna序列中选择靶点,设计针对目的基因的吗啉代寡核苷酸序列(lmna-MO),利用显微注射技术,将lmna-MO注射到野生型斑马鱼(Tüebingen品系)胚胎中,下调斑马鱼lmna基因。采用流式细胞技术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡蛋白p-AKT、AKT及BCL-2的表达量。结果注射lmna-MO后24和72 h,斑马鱼胚胎均存在细胞早期凋亡,且与药物暴露时相存在相关性(P0.01);lmna-MO注射后24和72 h,p-AKT蛋白的表达较野生型胚胎的表达均有增加(P0.01);AKT蛋白的表达较野生型胚胎的表达均有增加(P0.05);而BCL-2蛋白的表达较野生型胚胎的表达均有下降(P0.05)。结论 lmna基因参与调控斑马鱼胚胎细胞凋亡过程,其机制可能与AKT蛋白及BCL-2蛋白的表达有关;p-AKT(S473)参与AKT通路活化,而lmna基因下调可促进AKT磷酸化,通过活化P13K/AKT信号通路来抑制凋亡促进细胞存活,但其并非唯一凋亡调控机制。 相似文献
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采用单克隆抗体血清试管凝集法对该患者ABO血型及Rh抗原表型进行鉴定, 同时采用基因测序对Rh抗原缺失情况进行确认。Rh分型盐水法该患者抗D为阳性, 抗-E、-C、-c、-e均阴性。抗体筛查盐水法Ⅰ～Ⅲ号细胞均为阴性, 凝聚胺和抗人球蛋白实验均阳性, 抗体鉴定1～16号谱细胞均阳性, 自身为阴性, 直接抗球蛋白实验阴性。RhC/E基因测序结果显示, 9～10号外显子正常, 1～8号外显子缺失。患者因RhC/E基因1～8号外显子缺失, 导致该患者Rh抗原E/e、C/c表达的缺失, 而患者经过第1次随机配合性输血之后, 产生了针对E/e、C/c的抗体, 导致其第2次输注红细胞类产品时主侧配型不合, 无法输注, 针对此类情况, 一是建立RhC/E基因缺失稀有血型库;二是在第一次输血时, 应尽量输注少量RH抗原红细胞;三是开展储存式自体输血。 相似文献
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