他汀类药物可减少患结肠癌的危险[英]／Anon∥Scrip

在最近的ASCO会议上证实，他汀类药物可减少结肠癌发生的危险，但目前还没有足够的证据来说服专家们改变临床治疗。     

004 免疫治疗帕金森病：一种新型治疗策略

针对α-突触核蛋白（α-synuclein）的疫苗是治疗帕金森病（PD）的新方法。由于α-突触核蛋白是一种胞内蛋白，一般认为，异常的α-突触核蛋白无法被疫苗产生的抗体发现，但美国学者用人者突触核蛋白免疫的小鼠PD模型产生的抗体可识别异常α-突触核蛋白神经元细胞膜，并通过溶酶体降解途径进行破坏。这可能是治疗PD的全新方法。     

免疫治疗帕金森病:一种新型治疗策略

针对α-突触核蛋白(α-synuclein)的疫苗是治疗帕金森病(PD)的新方法。由于α-突触核蛋白是一种胞内蛋白,一般认为,异常的α-突触核蛋白无法被疫苗产生的抗体发现,但美国学者用人α-突触核蛋白免疫的小鼠PD模型产生的抗体可识别异常α-突触核蛋白神经元细胞膜,并通过溶酶体降解途径进行破坏。这可能是治疗PD的全新方法。PD是黑质多巴胺能神经元进行性缺失的常见神经变性疾病。目前还只是对症治疗。最近发现,可溶性α-突触核蛋白与不溶性纤维聚合是PD发病的核心。这些纤维聚积在Lewy小体PD病理位点和其他疾病的Lewy小体内。针对β-淀粉…     

069 阿尔茨海默病：一个错综复杂的问题

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）确实令人恐惧.早期检查和治疗已经使AD患者存活率缓慢上升,作为一种老年病AD仍会引起较大的恐慌.     

电离辐射后小鼠骨髓组成中结合珠蛋白的表达规律研究

目的研究照射前后结合珠蛋白在小鼠骨髓中的表达和分布，及其与骨髓细胞周期进程改变及凋亡的可能关联。方法用RT-PCR，Western blotting及流式细胞术的方法检测骨髓细胞Hp mRNA及细胞内外Hp蛋白的存在，及其辐射后的变化。用流式细胞术的方法分析了骨髓细胞中Hp阴性及阳性细胞群周期分布及凋亡率的差异。结果在骨髓细胞中检测到Hp mRNA的存在，而且8Gy照射后24h较正常小鼠有明显升高。骨髓细胞内及外液中检测到Hp蛋白的存在，同样8Gy照射后24h较正常小鼠亦呈明显升高。流式细胞术检测发现小鼠骨髓细胞中部分细胞含有Hp蛋白，照射后Hp阳性细胞的比例逐渐增加，并有着较好的时效关系和剂量依赖关系。骨髓Hp阳性细胞与阴性细胞的细胞周期分布存在显著的差异。在照射后6h骨髓细胞凋亡率随照射剂量增加而明显增加，而Hp^ 细胞凋亡率增加不明显。结论小鼠骨髓组织中可以检测到结合珠蛋白的存在，并且在辐射后有明显的增加，骨髓细胞中Hp阴、阳性细胞的周期分布和凋亡存在明显的差异。推测Hp可能参与辐射诱导骨髓损伤的修复过程。     

药物传送研究中无创性光谱学及成像技术的应用

许多药物及候选药物完成预期体内药理学作用之前,都要经过复杂的传送过程。药品的物理化学特性决定了药物传送载体经常改变。药物的难溶性、渗透性差、相对分子质量高、化学性质不稳定及半衰期短等是制剂研究者面临的最常见挑战。越来越多的科学家及制药公司负责人都意识到药物载体的重要性。药物在体内的表现取决于药物及载体之间的相互作用及生物学环境。各种成分的物理化学特性、设计制剂过程或生理环境的微小改变都会明显改变药物性能,甚至使药物失效。很多失败的原因都难以查明,且体内试验的标准难以确定。详尽理解制剂的设计和药物在…     

个体化疼痛管理对创伤骨科患者围手术期疼痛控制的影响探讨

目的对创伤骨科患者进行个体化疼痛管理,探讨其对围手术期疼痛控制的影响。方法将2010年3月～9月收治的112例骨科创伤患者,随机分为观察组与对照组。观察组由疼痛管理组进行个体化疼痛管理。对照组则按常规处理。比较两组患者疼痛控制效果,睡眠时间及疼痛控制满意度。结果观察组疼痛控制效果及满意度均明显优于对照组(P<0.001);观察组睡眠时间长于对照组,(P<0.05)。结论疼痛管理组对患者进行个体化疼痛管理,能有效控制围手术期疼痛,提高患者舒适度及满意度。     

疼痛教育对创伤手术患者疼痛控制的影响

目的探讨疼痛知识教育对创伤手术患者术后疼痛控制的认知度、疼痛控制措施及效果的影响,为提高患者术后生活质量的宣教方案提供科学依据。方法对创伤外科的167例患者分为对照组(71例)和观察组(96例)。对照组按常规术前教育和护理;观察组给予术前疼痛相关知识教育、术后疼痛控制及镇痛药物相关知识教育,同时对两组患者术后3 d内疼痛控制情况及满意度进行调查。结果观察组术后疼痛程度明显低于对照组,对疼痛控制满意度明显高于对照组(均P<0.001)。结论疼痛教育能转变医护人员和患者对疼痛的认知,显著改善创伤手术患者疼痛控制效果,提高其满意度。     

γ射线诱导人单核细胞系THP-1细胞结合珠蛋白的表达

目的 探讨γ射线诱导THP-1细胞中结合珠蛋白的表达及调控的机制.方法 RT-PCR和Western blot检测结合珠蛋白mRNA和蛋白的变化.EMSA检测γ射线照射后THP-1细胞核提取物中与结合珠蛋白启动子区域寡聚核苷酸探针复合物的形成,抗体阻滞实验检测可能参与复合物形成的转录因子.结果 γ射线能够诱导THP-1细胞中结合珠蛋白的表达,而且有时间和剂量依赖效应,分别包含结合珠蛋白启动子区域的3个不同顺式作用元件的寡聚核苷酸探针均能与核提取物形成复合物,其中B和C区域的复合物形成受γ射线影响明显,stat-3在γ射线照射后表达升高,C/EBPβ-LIP出现先升高而后下降的过程.抗体阻滞实验中Anti-C/EBPα和Anti-C/EBPβ抗体能够形成明显的超迁移条带,Anti-stat3能够影响细胞核提取物与寡聚核苷酸探针复合物的形成.结论 γ射线能够诱导THP-1细胞中结合珠蛋白的表达,C/EBPβ-LIP和stat-3参与了其中的调控过程.     

大剂量γ射线照射后PC12细胞死亡方式的研究

目的 研究受大剂量γ射线作用后,大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12）的死亡方式,寻找神经细胞辐射损伤的体外模型.方法 PC12细胞分为0、8、16和32 Gy组,经60 Co γ射线照射后,PI单染流式细胞术法观察细胞增殖周期改变,Annexin-V-FITC及PI双染法检测细胞凋亡的发生,光镜和电镜技术观察照射后细胞分化与存活的形态学变化.结果 大剂量γ射线照射后,随照射剂量的加大,发生死亡的细胞数有所增加,但发生凋亡的PC12细胞数目很少,可以忽略不计;细胞主要是在肿胀的基础上发生死亡的.电镜显示,细胞器明显肿胀扩张,粗面内质网高度扩张,线粒体肿胀、空化,核染色质浓缩成块状,散在于核膜下及核仁周围,核膜间隙增宽,与胀亡性坏死的特征相类似.结论 大剂量γ射线照射后,PC12细胞主要是在肿胀的基础上发生死亡的.该细胞模型适于被用来研究辐射致神经细胞坏死相关病理生理过程及其内在机制等问题.