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内分泌治疗作为雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性乳腺癌的主要治疗方案被广泛应用。他莫西芬(tamoxifen,Tam)是乳腺癌内分泌治疗最常用的药物,它通过与雌激素竞争性结合ERα来降低雌激素的生物学活性,抑制细胞的增殖,从而治疗乳腺癌。然而,肿瘤细胞所表现出的原发性或获得性的他莫西芬耐药使得其临床应用受到了限制,寻找克服他莫西芬耐药的治疗策略已经刻不容缓。目前为止,他莫西芬耐药的相关机制已部分明确,但仍需进一步研究。有证据表明ERα、生长因子受体信号通路及microRNA的表达异常等多种机制均与他莫西芬耐药有关。本文对他莫西芬耐药的相关机制进行了具体分析,以期为ER阳性乳腺癌的治疗提供新思路。 相似文献
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本文报道1例原发中耳DEK::AFF2融合阳性非角化型鳞状细胞癌(nonkeratinizing squamous cell carcinoma, NKSCC)。患者女, 66岁, 右耳疼痛、听力渐进性下降1年余。分别取中耳和鼻咽部两处标本送检, 肿瘤细胞均呈乳头状瘤样生长, 部分合并内翻性生长, 细胞呈非角化型鳞状上皮形态, 轻-中度异型, 上皮及间质内富于炎性细胞, 仅局灶呈浸润性生长。免疫组织化学肿瘤细胞表达细胞角蛋白(CK)5/6、p40、AFF2。荧光原位杂交检测DEK基因断裂重排, 逆转录-聚合酶链反应及Sanger测序结果示DEK::AFF2基因融合。分子病理的检测有助于正确诊断。 相似文献
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