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1.
目的 应用缬沙坦联合丹参对糖尿病肾病(DN)大鼠模型进行干预,观察其对肾小球平均体积、肾毛细血管基底膜平均厚度及肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨两药联用的肾保护作用及可能的机制.方法 应用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病(DM)大鼠模型,随机分为4组正常对照组、模型组、缬沙坦组、缬沙坦与丹参联合治疗组(联合组).8 w后观察各组血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)、尿β2微球蛋白排泄率(β2-MG)等变化.光镜观察肾组织病理变化并测定肾小球的平均体积、电镜观察并测定肾小球毛细血管基底膜平均厚度.免疫组化法检测肾组织TGF-β1蛋白的表达.结果 与对照组相比,模型组及各给药组大鼠血糖、HbAlc、Ccr、UAE、β2-MG均显著上升(P<0.01);肾小球平均体积、毛细血管基底膜平均厚度均显著扩大(P<0.01);肾组织中TGF-β1的蛋白质表达显著上调(P<0.01).缬沙坦和(或)丹参干预后,上述上调指标除血糖、HbAlc外均被显著抑制(P<0.05或0.01),联合组优于缬沙坦组(P<0.05).结论 缬沙坦联合丹参对DM大鼠具有改善肾脏病理结构的肾保护作用.其机制可能与其下调肾组织中TGF-β1的表达有关.  相似文献   
2.
目的分析血清信号素3A(semaphorin 3A,Sema 3A)、肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,KIM-1)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)患者病情变化中的意义及与预后的关系。方法选取作者医院2018-08/2020-08月纳入的126例2型糖尿病肾病患者,按照Mogenson分期标准将DN患者分为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期、Ⅴ期,于临床规范化治疗后采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测DN患者血清Sema 3A、KIM-1变化,并收集患者相关临床资料。随访1年,根据肾小球滤过率及临床表现将DN患者分为预后良好组、预后不良组。采用单因素分析法分析性别、年龄、血清Sema 3A、KIM-1等可能影响DN患者预后的危险因素。Logistic回归分析明确影响DN患者预后的危险因素。Pearson相关性分析评估血清Sema 3A、KIM-1与DN患者预后的关系。结果通过检测不同病理分期DN患者的血清Sema 3A、KIM-1发现,随着疾病进展,血清Sema 3...  相似文献   
3.
目的探讨缬沙坦联合丹参对糖尿病大鼠肾脏协同保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的单侧肾切除糖尿病大鼠模型,随机分为5组:正常对照组(NC)、模型组(DM)、缬沙坦组(DM V)、丹参组(DM S)及缬沙坦与丹参联合给药组(DM V S),8周后观察血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)、尿β2微球蛋白排泄率(β2-MG)等变化。放射免疫法检测血浆、尿液及肾组织中内皮素(ET-1)的水平,ELISA法检测血清、尿液中转化生长因子β1(TGF-β1)水平。结果①模型组及各给药组大鼠血糖、HbAlc、Ccr、UAE、β2-MG,血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平均明显高于对照组(P均<0.01)。②模型组血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平明显高于各给药组(P<0.05)。③各给药组均可降低血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平及Ccr、UAE、β2-MG(P均<0.01),联合组优于单给药组(P<0.05,P<0.01)。结论缬沙坦联合丹参对糖尿病肾脏的保护作用优于单药治疗。其机制部分与其抑制ET-1、TGF-β1等细胞因子的表达有关。  相似文献   
4.
目的观察糖尿病大鼠肾组织中内皮素-1(ET-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化及缬沙坦与丹参联合治疗对它们的影响。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的单侧肾切除糖尿病大鼠模型,随机分为5组:单肾对照组(A组)、模型组(B组)、丹参组(C组)、缬沙坦组(D组)及缬沙坦与丹参联合给药组(E组),8周后观察血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)、尿陆微球蛋白排泄率(β2-MG)等变化。放射免疫法检测血浆、尿液及肾组织中ET-1的水平;ELISA法检测血清、尿液中TGF-β1水平。结果①模型组及各给药组大鼠血糖、HhAlc、Ccr、UAE、β2-MG,血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平均明显高于对照组(P〈0.01)。②B组血、尿中ET-1、TGF-β1,及肾组织中ET-1水平明显高于各给药组(P〈0.05)。③各给药组均可降低血、尿中ET-1、TGF-β1和肾组织中ET-1水平及Ccr、UAE、β2-MG(P〈0.01),联合组优于单给药组(P〈0.05)。结论缬沙坦联合丹参对糖尿病肾脏的保护作用优于单药治疗。并可抑制糖尿病大鼠肾脏ET-1、TGF-β1等的水平。  相似文献   
5.
目的 观察虫草菌丝(CS)对糖尿病(DM)大鼠肾脏病理及肾组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2表达的影响,探讨CS的肾脏保护作用及其可能机制.方法 应用链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型,随机分为DM模型组、CS干预组1、2.同时设阴性对照组.干预组1成模后即予CS 5.0 g·kg-1·d-1进行干预,干预组2在成模4 w后开始予等量CS.8 w后测定各组血糖、血尿素氮(BUN)、血肌酐 (Scr)、24 h尿蛋白定量(Upro)等变化.光镜观察肾组织病理变化.用免疫组化法检测肾组织MMP-2、TIMP-2、Ⅳ胶原(Col Ⅳ)蛋白的表达.结果 与阴性对照组相比,其他3组大鼠血糖、BUN、Scr、Upro均显著上升(均P<0.01);肾组织中MMP-2蛋白表达降低(P<0.01),TIMP-2蛋白表达升高,Col Ⅳ表达亦增加(P<0.01).与DM模型组相比,CS干预后,上述异常指标除血糖外均有明显改善(P<0.05或P<0.01),除血糖及BUN外干预组1优于干预组2(P<0.05或P<0.01).结论 CS对DM大鼠具有保护肾脏组织、改善肾脏功能的作用.其作用机制可能与上调肾组织MMP-2的表达和下调TIMP-2的表达,从而减轻肾小球细胞外基质沉积有关;且治疗越早,疗效越好.  相似文献   
6.
目的 应用缬沙坦联合丹参对糖尿病肾病(DN)大鼠模型进行干预,观察其对肾小球平均体积、肾毛细血管基底膜平均厚度及肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨两药联用的肾保护作用及可能的机制.方法 应用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病(DM)大鼠模型,随机分为4组:正常对照组、模型组、缬沙坦组、缬沙坦与丹参联合治疗组(联合组).8 w后观察各组血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)、尿β2微球蛋白排泄率(β2-MG)等变化.光镜观察肾组织病理变化并测定肾小球的平均体积、电镜观察并测定肾小球毛细血管基底膜平均厚度.免疫组化法检测肾组织TGF-β1蛋白的表达.结果 与对照组相比,模型组及各给药组大鼠血糖、HbAlc、Ccr、UAE、β2-MG均显著上升(P<0.01);肾小球平均体积、毛细血管基底膜平均厚度均显著扩大(P<0.01);肾组织中TGF-β1的蛋白质表达显著上调(P<0.01).缬沙坦和(或)丹参干预后,上述上调指标除血糖、HbAlc外均被显著抑制(P<0.05或0.01),联合组优于缬沙坦组(P<0.05).结论 缬沙坦联合丹参对DM大鼠具有改善肾脏病理结构的肾保护作用.其机制可能与其下调肾组织中TGF-β1的表达有关.  相似文献   
7.
内皮素(endothelin,ET)是目前已知的最强的血管收缩剂,能引起全身动、静脉强烈而持久的收缩,在慢性肾衰竭患者(CRF)中血浆内皮素的水平增加。本试验旨在研究CRF患者血浆ET-1水平与左心室结构和功能的关系。  相似文献   
8.
为探索改善糖尿病肾病(DN)病理改变的新方法,我们观察了缬沙坦联合丹参干预前后实验性DM大鼠血、尿及肾组织中内皮素(ET-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化,结合肾功能指标探讨其肾保护作用,为临床改善DN预后提供理论依据。1材料与方法1.1试剂与药品:缬沙坦(北京诺华代文  相似文献   
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