无症状心肌缺血心率变异分析的临床意义

对１４８例无症状心肌缺血（ＳＭＩ）患者及３０例对照组进行２４ｈ动态心电图心肌缺血程度及心率变异时域的分析，并随访１．５年，结果示ＳＭＩ Ⅰ、Ⅲ，Ⅱ型心肌缺血程度（ＳＴ段下移幅度、ＳＭＩ发作次数，总缺血时间）及室性早搏发生率依次增加，而差值心率，心率变异指数（ＨＲＶＩ）和ＲＲ间期标准差（ＳＤＮＮ）依次递减。心肌缺血程度与最低心率及室性早搏发生率呈正相关，而与ＨＲＶＩ和ＳＤＮＮ呈负相关。说明随着心肌缺     

三类降压药物对高血压大鼠心肌细胞凋亡及左室重构的对比研究

目的 :评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡及左室重构的效应。方法 :将 40只 16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组 (SHR -L)、福辛普利治疗组 (SHR -F)、氨氯地平治疗组 (SHR -A)及空白对照组 (SHR -C)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记、放免及病理检查方法对SHR治疗 8周、16周心肌细胞凋亡指数 (APOI)、血浆和组织血管紧张素II(PAngII,MAngII)及左室重构指标检测。结果 :①各治疗组治疗 8周、16周收缩压均明显下降 ,组间差异无显著性 ;各治疗组左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,SHR -F组治疗 16周较其他两组LVMI显著减低。②仅SHR -F组治疗 8周APOI显著性下降 ,治疗 16周各治疗组APOI均有显著下降 ,尤以SHR -F组下降明显。③SHR -L组治疗 8周及 16周PAngII,MAngII显著增加。SHR -F组治疗 8周MAngII显著下降 ,治疗 16周SHR -F ,SHR -A两组MAngII均明显下降 ,且前组较后组下降显著 ,但对PAngII无明显影响。结论 :3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡 ,其中以福辛普利显著。上述作用可能是拮抗心肌组织肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的效应。     

人脐血间充质干细胞分泌生物活性因子肿瘤坏死因子α-刺激基因-6蛋白对小鼠骨髓来源巨噬细胞亚型转化的影响

背景:干细胞以旁分泌或远距分泌的方式对炎症反应产生调节作用,是干细胞移植治疗疾病的主要机制之一。移植的干细胞分泌大量生物活性分子,如转化生长因子β、前列腺素E2、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α-刺激基因-6蛋白(tumor necrosis factorαstimulating gene-6protein,TSG-6)等,影响单核/巨噬细胞从促炎M1表型转化为抑炎M2表型,协调促炎和抗炎因子的平衡,是其调节炎症反应的重要机制,而目前干细胞分泌因子促进单核/巨噬细胞亚型转化的作用机制尚不明确。目的:探讨人脐血间充质干细胞分泌的生物活性分子之一TSG-6对小鼠骨髓来源巨噬细胞表型变化及炎症因子水平的影响,并探究TSG-6蛋白介导的巨噬细胞M2极化的机制。方法:(1)无菌提取6-8周龄Balb/c小鼠骨髓单核细胞,脂多糖及干扰素γ诱导为M1巨噬细胞,分M1(M1)、MT(M1+rh TSG-6)、MM(M1+MSCs)、MMsi(M1+MSCs+TSG-6si RNA)4组共培养3 d,收集巨噬细胞和上清液,流式检测巨噬细胞表型比例;ELISA检测炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素12、肿瘤...     

非诺贝特对LPC诱导脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及eNOS基因表达的影响

目的：探讨非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达的影响。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），根据非诺贝特不同浓度分为正常对照组、LPC组、低浓度非诺贝特（10μmol／L）组、中浓度非诺贝特（50μmol／L）组、高浓度非诺贝特（100μmol／L）组，根据非诺贝特不同干预时间分为正常对照组、LPC组、非诺贝特（50μmol／L）干预6h组、12h组、24h组、48h组进行实验。分别观测不同浓度及不同时间非诺贝特内皮细胞增殖、凋亡、NO浓度及eNOS mRNA表达的变化。结果：与正常对照组比较，LPC抑制内皮细胞增殖，促进细胞凋亡，并使HUVECs eNOS mRNA表达降低，NO合成减少。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用，使内皮细胞增殖增强，细胞凋亡减少，eNOS mRNA表达升高，NO合成增加，且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系。结论：非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响，使内皮细胞增殖增强，凋亡减少，eNOS mRNA表达升高，NO合成增加，从而起到抗动脉硬化作用。     

老年慢性病患者的心理状况分析

目的 :了解老年慢性病患者的心理状况 ,探讨其影响因素 ,从而提出相关对策。方法 :收集湘雅医院老年科门诊及住院的 6 0岁以上慢性病患者 ,进行全面体格检查和必要的辅助检查 ,并进行症状自评量表 (SCL -90 )调查。结果 :在该老年慢性病患者人群中有 77.33%患者有心理障碍 ,主要问题是躯体化、抑郁、人际关系、强迫、焦虑等 ;多元逐步回归分析表明影响该老年病患者人群心理健康的主要因素为经济收入、服药种类及家庭结构 ,其回归方程为 :Y心理 =136 .96 +5 .0 1X药物 - 6 .6 0X经济 - 3.4 3X家庭(P <0 .0 5 ) ;不同慢性疾病患者心理障碍发生率无显著差异 (P >0 .1)。结论 :该老年慢性病患者人群心理障碍是普遍的 ,主要受经济收入水平、躯体健康状况及家庭结构等因素的影响 ,改善老年人的躯体健康、经济收入和家庭结构以及心理疾病治疗可提高老年慢性病患者的心理状况。     

心肌梗死后心肌组织炎症双重效应与骨髓间充质细胞的调节作用

心肌梗死后的局部炎症反应有加重心肌组织损伤,从而导致心脏重构和心功能不全的不利作用,同时也有清除心肌梗死组织内死亡细胞、基质碎片并促进组织修复的有益作用。近期研究表明,骨髓间充质细胞移植可有效抑制炎症反应对心肌组织损伤和诱导心脏修复的双重效应。本文就急性心肌梗死后心肌组织炎症反应的双重效应与骨髓间充质细胞移植对其产生双重调节作用的研究现状与进展作一综述。     

间充质干细胞调控炎性巨噬细胞极化的机制研究进展

间充质干细胞(MSCs)是具有多向分化潜能的干/祖细胞,广泛应用于再生医学试验过程中,其免疫调节和抗纤维化活性逐渐受到关注.在炎症反应中,移植的MSCs介导M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化,进而调控炎症反应、维持组织稳态、促进炎症反应组织修复和再生.MSCs通过白细胞介素-10、诱导型一氧化氮合酶、吲哚胺2,3-双加...     

GDNF基因真核表达载体的构建及其在脐血CD34+干细胞的表达

目的构建人胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的新型真核表达载体,为进行GDNF基因修饰的脐血干细胞移植治疗脑梗死奠定基础。方法将GDNF基因克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)真核表达载体中,进行酶切鉴定及DNA测序分析,并将携带有GDNF基因的该真核表达载体,通过脂质体介导,转染人脐血CD34 细胞,荧光显微镜、ELISA检测转基因脐血干细胞GDNF的表达与释放。结果经双酶切鉴定和测序证实已将GDNF基因DNA片段正确插入到真核表达载体中,并能在脐血CD34 干细胞中表达、分泌有活性的GDNF。结论成功构建pEGFP/GDNF基因新型真核表达载体。     

静脉移植转染GDNF基因的人脐血CD34~+细胞改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能

目的 观察静脉移植转染胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的人脐血CD34~+细胞对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响及其可能机制.方法 密度梯度离心结合免疫磁珠法收集人脐血CD34~+ 细胞,以携带GDNF基因的质粒转染CD34~+细胞,以空载体转染者作对照.取SD大鼠,线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,将模型随机分为3组:治疗组于成模后24 h经尾静脉注射转染GDNF基因的CD34~+细胞1×10~6个;阳性对照组经尾静脉注射空载体转染的CD34~+细胞1×10~6个;空白对照组经尾静脉注射等量生理盐水.另以正常SD大鼠为假手术组.移植后采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能恢复状况;图像分析法检测脑梗死体积;酶联免疫吸附试验检测细胞培养液与脑组织匀浆中GDNF水平;免疫组化方法检测CD34~+细胞及其人神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和人神经元核抗原(NeuN)表达.结果 转染GDNF基因的CD34~+细胞培养上清液中GDNF的含量明显高于空载体转染者(P<0.05).移植后7d,治疗组、阳性对照组和空白对照组间两两比较,mNSS评分的差异均无统计学意义(P>0.05);至移植后28 d,治疗组运动功能改善,mNSS评分为5.0±1.0,显著低于阳性对照组的5.9±1.4和空白对照组的7.0±1.7(P<0.05,P<0.05).移植后28 d,治疗组梗死脑组织体积为(142±44)mm~3,显著低于阳性对照组的(196±58)mm~3(P<0.05)和空白对照组的(233±50)mm~3(P<0.01).移植后28 d,治疗组NeuN阳性细胞为(6.7±2.0)个,GFAP阳性细胞为(14.1±3.3)个,明显高于阳性对照组和空白对照组(P<0.05,P<0.05),而在空白对照组和假手术组未见上述阳性细胞.移植后第28天,治疗组脑组织匀浆中GDNF水平较阳性对照组明显升高(P<0.05).结论 静脉移植转染GDNF基因的人脐血CD34~+细胞可改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,效果优于单纯CD34~+细胞移植,脑组织中GDNF水平的高低可能是导致疗效差异的机制之一.     

人脐血单个核细胞静脉移植心肌梗死模型兔心肌组织肿瘤坏死因子α的表达

背景：有报道指出心肌梗死部位及其周围区域炎性细胞浸润和炎性因子渗出,参与心室重构、心功能损害的发生和发展,干细胞移植治疗心肌梗死与移植干细胞抑制心肌梗死后局部炎症反应相关。 目的：探讨静脉移植人脐血单个核细胞对兔心肌梗死后心肌组织炎症反应及炎性因子肿瘤坏死因子α表达的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-02/12在中南大学湘雅医院医学实验研究中心和中南大学实验动物学部完成。 材料：6份脐血来自中南大学湘雅医院产科身体健康足月分娩的产妇。健康纯种中国家兔45只,随机分为细胞移植组、模型组、假手术组,15只/组。 方法：Ficoll法分离培养人脐血单个核细胞,传至第2代用于移植,移植前24 h行BrdU标记,调整浓度至0.04×1013 L-1。细胞移植组、模型组兔结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,假手术组兔左前降支穿线不结扎。造模后24 h,细胞移植组经耳缘静脉注入0.5 mL人脐血单个核细胞悬液,含2×107个人脐血单个核细胞;模型组、假手术组同法注入等量生理盐水。分别于细胞移植后1,2,4周取材。 主要观察指标：超声心动图测量结果,心肌组织切片白细胞计数,免疫组化检测心肌BrdU阳性细胞及肿瘤坏死因子α的表达水平,RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子αmRNA的表达。 结果：与模型组比较,移植后1,2,4周细胞移植组心功能明显改善,左室短轴缩短率及左室射血分数均明显升高(P < 0.05);各时间点细胞移植组白细胞数均明显降低(P < 0.05)。移植后第4周,假手术组心肌细胞无肿瘤坏死因子α表达;模型组可见明显肿瘤坏死因子α表达;细胞移植组肿瘤坏死因子α表达程度明显减弱,且呈黄褐色的BrdU阳性细胞散在分布于梗死周边区域。与模型组比较,移植后1,2,4周细胞移植组肿瘤坏死因子αmRNA的表达水平均明显降低(P < 0.05)。 结论：静脉移植人脐血单个核细胞可改善兔心肌梗死后心功能,抑制心肌组织肿瘤坏死因子α表达,减轻心肌梗死后局灶性炎症反应。