干细胞移植治疗下肢缺血性疾病

干细胞具有多重分化活性及高度自我更新潜能。在特定微环境下,能定向分化为具有成血管活性的内皮细胞,在治疗没有流出道的下肢缺血性疾病中有广阔应用前景。本文综述干细胞移植治疗下肢缺血性疾病的有关进展。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪联合甲状腺素治疗老年重症慢性心力衰竭的效果

目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪联合甲状腺素治疗老年重症慢性心力衰竭的临床效果。方法 86例老年重症慢性心力衰竭患者采用随机数字表法分为对照组和治疗组各43例,对照组实施常规抗心力衰竭治疗,治疗组加用厄贝沙坦氢氯噻嗪、甲状腺素,对比治疗效果。结果治疗组治疗后的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、B型利钠肽(BNP)水平显著低于对照组,三碘甲状腺原氨酸(T3)、总甲状腺素(T4)水平显著高于对照组(P0.05)。两组治疗后纽约心脏协会(NYHA)分级差异有统计学意义(P0.05),治疗组Ⅰ级所占比例明显高于对照组,Ⅲ级所占比例明显低于对照组(P0.05)。两组治疗后左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVSd)水平明显降低,左室射血分数(LVEF)水平明显升高,组间差异有统计学意义(P0.05)。治疗组治疗总有效率(95.35%)显著高于对照组(83.72%,P0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪联合甲状腺素治疗老年重症慢性心力衰竭能够有效改善患者心功能,其临床疗效确切。     

胸外心脏按压与心脏起搏的同步性对心肺复苏疗效的影响

目的:探讨胸外心脏按压与心脏起搏的同步性对心肺复苏疗效的影响。方法:选用健康SD大鼠48只,随机分为四组:对照组(只接受常规CPR处理);起搏1组(同步起搏+ROSC后继续间歇起搏);起搏2组(同步起搏)和起搏3组(非同步起搏),建立大鼠窒息性骤停动物模型,在常规心肺复苏(CPR)的基础上,观察冠脉冠注压、自主循环恢复(ROSC)率和恢复时间、脱离呼吸机时间以及血压、心率的变化。结果:起搏1组和起搏2组大鼠ROSC率明显高于对照组和起搏3组(P0.05);起搏1组出现自主呼吸的时间和脱离呼吸机的时间均明显早于起搏2组(P0.05);CPR早期,起搏1组和起搏2组大鼠的冠状动脉内灌注压(CPP)普遍高于对照组和起搏3组(P0.05),复苏20 min后,起搏1组的平均动脉压(MAP)呈现一种平稳状态,而起搏2组的MAP呈进行性下降趋势,25 min以后与起搏1组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:胸外心脏按压与心脏起搏的同步性对CPR疗效起着决定性的作用,ROSC后继续给予大鼠间歇性心脏起搏30 min有助于改善呼吸功能、提高心输出量、改善器官和组织的灌注进而延长生存时间。     

急性心肌梗死并发致死性心律失常的危险因素及预后分析

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)并发致死性心律失常30 d死亡的危险因素。方法:回顾性分析我院4年期间收治的384例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)并发致死性心律失常患者的临床资料及30 d病死率,通过多因素Logistic回归分析,探讨影响AMI并发致死性心律失常30 d病死率的独立预测因素。结果:384例患者中,30 d病死率为53.13%。单因素分析显示,女性、年龄60岁、Killip分级Ⅱ级以上、侧壁心肌梗死、前壁心肌梗死、未接受溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗(PCI),未应用阿司匹林/氯吡格雷、未应用静脉硝酸盐制剂,未接受降脂治疗和未应用抗心律失常药是增加AMI并发致死性心律失常患者30 d病死率的相关因素(均P0.05);多因素Logistic回归分析显示,高龄、前壁心肌梗死、Killip分级IV级和未接受降脂治疗是影响AMI并发致死性心律失常患者30 d病死率的独立预测因素(均P0.05)。结论:高龄、前壁心肌梗死、Killip分级IV级和未用降脂治疗是影响AMI并发致死性心律失常患者30 d病死率的独立预测因素。临床上应重视患者病情的评估,积极进行临床干预,强化降脂治疗以改善患者的预后。     

曲美他嗪治疗对缺血性心肌病患者运动耐量、生活质量及心脏功能的影响

目的探讨曲美他嗪治疗对缺血性心肌病患者运动耐量、生活质量及心脏功能的影响。方法选取缺血性心肌病患者110例,随机分为曲美他嗪组和对照组,每组55例。两组患者均给予基础治疗。在此基础上,对照组患者口服谷维素片治疗,曲美他嗪组患者口服盐酸曲美他嗪片治疗,疗程8周。比较两组患者的运动耐量(METs评分,6分钟步行最远距离)、生活质量[视觉模拟(VAS)评分,心绞痛周发作次数]、心脏功能[心室射血分数(EF),NYHA心功能分级评分]。结果治疗8周后,曲美他嗪组患者METs评分、6分钟步行距离、EF、VAS评分均明显高(大)于对照组,心功能分级和心绞痛周发作次数明显小(少)于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论曲美他嗪能有效提高缺血性心肌病患者的生活质量,增加运动耐量,改善心脏功能。     

JAK/STAT信号通路在小鼠心肌梗死发病中的作用及对NF-κB、TNF-α表达的影响北大核心CSCD

目的:探究JAK/STAT信号通路在小鼠心肌梗死发病中的作用及对核因子kappaB(NF-κB)、TNF-α表达的影响。方法:选择30只SD健康雄性小鼠,10只为正常组,20只建立心肌梗死模型,并将心肌梗死模型小鼠随机分为心肌梗死组、阻断干预组,对阻断干预组模型小鼠使用AG490溶液进行灌胃处理,正常组与心肌梗死组小鼠使用等量生理盐水进行灌胃处理。对3组小鼠心功能指标以及心脏、左心室重量指数进行检测,Western blot法检测JAK/STAT通路相关蛋白表达,对心肌细胞凋亡情况进行检测,酶联免疫吸附试验检测NF-κB、TNF-α水平。结果:正常组小鼠各项心功能指标水平均低于心肌梗死组和阻断干预组,且阻断干预组小鼠各项心功能指标水平均低于心肌梗死组(P<0.05)。正常组小鼠心脏、左心室重量及心脏、左心室重量指数均低于心肌梗死组和阻断干预组,阻断干预组小鼠心脏、左心室重量及心脏、左心室重量指数均低于心肌梗死组(P<0.05)。正常组小鼠JAK/STAT通路相关蛋白相对表达量均低于心肌梗死组和阻断干预组,且阻断干预组小鼠JAK/STAT通路相关蛋白相对表达量均低于心肌梗死组(P<0.05)。心肌梗死组小鼠各时间点心肌细胞凋亡率均高于正常组,阻断干预组小鼠各时间点心肌细胞凋亡率均低于心肌梗死组,高于正常组(P<0.05)。正常组小鼠心肌组织NF-κB、TNF-α表达水平均低于心肌梗死组和阻断干预组,阻断干预组小鼠心肌组织NF-κB、TNF-α表达水平均低于心肌梗死组(P<0.05)。结论:小鼠心肌梗死发病后心功能及心脏、左心室重量指数出现异常,使用AG490溶液阻断JAK/STAT信号通路后,小鼠心功能及心肌细胞凋亡情况得到改善,心脏、左心室重量指数下降,抑制心肌组织炎症反应。