重组人促红细胞生成素对糖尿病大鼠随意皮瓣的影响

目的 研究重组人促红细胞生成素对糖尿病大鼠超长随意皮瓣存活的影响.方法 36只SD大鼠.随机选取12只为对照组(A组),其余24只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型后随机平均分为两组(B组、C组),再次构建大鼠背部任意瓣(3cm×10cm)模型,成模后B组术后腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)(5000 U/kg),A组、C组腹腔注射等量生理盐水.术后第10天取皮瓣检测成活面积、组织学观察、VEGF表达情况,ELISA检测血清中SDF-1α及MMP-9含量.结果 皮瓣面积C组(33.34±2.01)％明显低于A(50.17 +2.29)％组与B(48.3±2.43)％组(P＜0.01),A、B组间比较无统计学差异(P＞0.05);组织学观察B组皮瓣的组织水肿、炎症细胞浸润情况明显比C组减轻;新生血管计数B组17.5±3.29/平方毫米明显高于A组22.08±3.84/mm2,A、B组均明显高于C组11.33±2.42/mm2(p＜0.01).VEGF表达量A组4528.16±551.26、B组3671.67±482.04明显高于C组2571.08±535.45(P＜0.01),A组与B组无差异(P＞0.05).血清中SDF-1α、MMP-9的含量A组、B组均明显高于C组(P＜0.01).结论 促红细胞生成素可能通过增加SDF-1α、MMP-9、VEGF表达等途径促进皮瓣生血管增生,减轻炎症反应,从而提高糖尿病大鼠随意型皮瓣的存活.     

旋髂浅动脉穿支游离皮瓣修复小儿足背皮肤软组织缺损

目的:研究应用旋髂浅动脉穿支游离皮瓣修复小儿足背皮肤软组织缺损伴肌腱或骨外露创面的临床疗效。方法:回顾性分析2014年1月-2016年9月收治的13例足背部皮肤软组织缺损伴肌腱或骨外露患儿,一期清创行VSD覆盖,二期采用旋髂浅动脉穿支游离皮瓣覆盖创面,供区全部直接缝合。结果:所有患儿皮瓣全部存活,创面得到了有效修复;移植皮瓣未见明显色素沉着、无肌腱粘连,足背部外观恢复满意,下肢负重、行走功能正常;供区仅遗留线性瘢痕,部位隐蔽不易察觉。结论:对于足背部皮肤软组织缺损伴肌腱或骨外露的患儿,采用旋髂浅动脉穿支游离皮瓣移植修复,疗效可靠,是理想的治疗方法。     

高压氧联合桡骨瓣治疗腕舟状骨骨折不愈合的临床疗效

目的 观察高压氧联合桡骨瓣治疗腕舟状骨骨折不愈合的临床疗效。方法 回顾性分析自2017-01—2022-01收治的32例腕舟状骨骨折不愈合,其中16例应用带血管蒂桡骨瓣治疗(对照组),16例应用带血管蒂桡骨瓣联合高压氧治疗(观察组),观察组在原有手术基础上,于术后第2天辅助高压氧治疗,10 d为1个疗程,总共3个疗程。比较两组术后3、5、7、30 d疼痛VAS评分、骨折愈合时间、末次随访改良腕关节功能Mayo评分。结果 所有患者均获得随访,随访时间9～12个月,平均10.6个月。观察组术后3、5、7 d腕部疼痛VAS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组术后30 d腕部疼痛VAS评分差异无统计学意义(P=0.62)。所有患者均获得骨愈合,观察组骨折愈合时间为(2.86±1.02)个月,对照组骨折愈合时间为(3.81±1.28)个月;观察组骨折愈合时间比对照组短,差异有统计学意义(t=-2.230,P=0.029)。观察组末次随访改良腕关节功能Mayo评分优10例、良3例、可3例,对照组为优8例、良2例、可6例,两组末次随访改良腕关节功能Mayo评分差异无统计学...     

PPAR-γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ在增生性瘢痕成纤维细胞中的作用

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,Ros)抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、细胞外基质合成,并探讨其抗瘢痕的潜在作用.方法 体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,在一定浓度的AngⅡ、Ros、GW9662作用下,采用CCK-8法、实时荧光定量RT-PCR和Western blot印迹法分别检测各组成纤维细胞增殖和细胞外基质(ECM)表达的情况.结果 CCK-8法吸光度A值、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,Col-Ⅰ)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN) mRNA以及蛋白表达,AngⅡ组分别为1.082 5±0.007、6.45±0.97、4.92±0.86、2.92 +0.41、2.78±1.04；Ros+AngⅡ组为:0.722 4±0.012、1.82±0.34、1.78±0.27、1.57±0.46、t.68 +0.39. Ros组为:0.554 7±0.012、0.97±0.12、1.07±1.08、1.05±0.43、1.14±0.36;GW9662+ Ros+ AngⅡ组为:1.0560±0.005、5.83±0.24、4.47±0.32、2.69±0.35、2.62±0.27.CCK-8法吸光度,Col-Ⅰ和FN mRNA以及蛋白表达量,AngⅡ组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而Ros+AngⅡ组则使这种效应明显降低(P＜0.05).Ros组和对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),GW9662+Ros+AngⅡ组与Ros+AngⅡ组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PPAR-γ激动剂可有效抑制AngⅡ诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及Col-Ⅰ和FN合成增多的效应,可能具有体外抗瘢痕纤维化的作用.     

饥饿诱导增生性瘢痕成纤维细胞自噬发生

 ［摘要］目的:探讨饥饿诱导的增生性瘢痕成纤维细胞自噬的发生。方法:原代培养增生性瘢痕成纤维细胞至对数生长期,用EBSS（Earle’s balanced salt solution）代替培养液,分别饥饿0 h、1 h、2 h、3 h,应用Western blotting和定量PCR(qRT-PCR)方法分别检测成纤维细胞微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC-3）和自噬相关蛋白Beclin-1的蛋白和mRNA表达,单丹磺酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色和透射电镜观察自噬体。结果:Western blotting和qRT-PCR 检测LC3和Beclin-1 蛋白和mRNA表达在饥饿1 h开始增加,2 h达到高峰,3 h逐渐下降,均明显大于对照组（P<0.05）。荧光显微镜和电镜下观察到饥饿2 h诱导的成纤维细胞出现自噬囊泡。结论: 饥饿可诱导增生性瘢痕成纤维细胞发生自噬,可能与增生性瘢痕的形成有关。