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1.
目的 探讨 10 羟基喜树碱 (HCPT)对人肝癌细胞HepG2体外生长及其小鼠肾包膜下移植瘤的影响。方法 用 10 HCPT处理HepG2细胞 ,四甲基偶氮唑蓝 (MTT )法检测其生长指数 (GI) ,软琼脂克隆形成试验检测其克隆形成率 ;建立HepG2小鼠肾包膜下移植瘤模型 ,每天腹腔注射 10 HCPT ,第 6天处死动物 ,测量瘤块体积。结果 10~ 3 60mg/L浓度 10 HCPT处理组HepG2细胞GI分别为 84.72 %~ 47.65 % ,与对照组比较明显降低 (P <0 .0 5 )。 90~ 3 60mg/L 10 HCPT处理组HepG2软琼脂克隆形成率分别为 3 8.80 %~ 2 5 .2 0 % ,与对照组比较亦明显降低 (P <0 .0 1) ,两者均具有量效依赖关系。 3× 10 -3 ~ 9× 10 -3 mg/3 0 g剂量 10 HCPT处理组小鼠肾包膜移植瘤体积分别为 2 .93~ 1.88mm3 ,与对照组比较明显缩小 (P <0 .0 1)。结论 10 HCPT对HepG2的体外生长及其小鼠肾包膜移植瘤均具有明显抑制作用。 相似文献
2.
目的:探讨c-myc脱氧核酶的切割作用及对白血病细胞端粒酶活性的影响.方法:合成针对c-myc mRNA的"10~23"型脱氧核酶DzMycI及其类似物DzMycI'提取总RNA在细胞外切割c-myc mRNA;转染白血病细胞系HL-60后,用RT-PCR扩增c-myc基因片段和端粒酶蛋白亚基hTERT的片段,用PCR-ELISA法测定端粒酶活性.结果:脱氧核酶DzMyel在细胞外和细胞内均能够有效地切割c-myc mRNA;在转染HL-60后,DzMycI显著抑制白血病细胞生长(P<0.05),下调端粒酶蛋白亚基hTERT的表达,显著降低HL-60细胞端粒酶活性(P<0.05).DzMycI催化中心的一个碱基被替换后形成的脱氧寡核苷酸DzMycI'在胞外和胞内均不表现对c-myc mRNA的切割作用.结论:脱氧核酶DzMycI确实能够高效特异地切割c-myc mRNA,降低白血病细胞端粒酶活性,抑制白血病细胞生长,有可能作为c-myc抑制剂用于白血病的基因治疗领域中. 相似文献
3.
目的观察归肾丸治疗肾虚型月经过少的临床疗效。方法选择我院2013年1月—2014年9月门诊患者,选择符合纳入标准的肾虚型月经过少的患者68例,随机分为试验组和对照组。试验组予归肾丸加减治疗,对照组予补佳乐口服,观察2组的临床疗效。结果两组治疗后临床疗效比较差异有显著性意义(P0.05)。结论归肾丸治疗肾虚型月经过少疗效显著。 相似文献
4.
IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-1β表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察IL-13对急性肾缺血再灌注时IL-1β表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠57只,随机分为8组:正常组(normal);假手术组(sham);缺血组:(I)缺血再灌注组(I/R);治疗对照组-1(C-1);治疗对照组-2(C-2);治疗组-1(T-1)和治疗组-2(T-2)。阻断大鼠双侧肾脏血流45min再灌注24h建立急性肾缺血再灌注模型;治疗组分别于阻断血流前、后分别从双侧肾动脉开口注射入1.5μg/50gbw鼠重组白细胞介素13(rmIL-13);检测各组大鼠IL-1β血清水平和肾脏表达,以及肾功能和肾脏病理。结果:(1)治疗组肾脏IL-1β基因(TtoC:P<0.01)和蛋白表达(T-1toC-1:P<0.01;T-2toC-2:P<0.05)明显减少,血清IL-1β水平明显下降;(2)肾功能障碍和肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分减少(C-1toT-1:45.20±8.64to21.05±8.82,P<0.01;C-2toT-2:42.25±11.15to23.25±7.31,P<0.01);(3)血清IL-1β水平与BUN、Cr成正相关(r=0.708,P<0.01;r=0.770,P<0.01)。结论:IL-13能有效地抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-1β的表达。 相似文献
5.
血小板活化因子受体拮抗剂干扰实验性肾炎的疗效观察及机理探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
实验大鼠均制成加速型抗肾小球基膜(GBM)肾炎模型,分为三组:模型组、血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂BN-52021组和血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂UK-38485组,结果BN-52021组大鼠各期尿蛋白量较模型组显著减少(P<0.01),第21天时血清肌酐、肾皮质内TXB2含量较模型组显著降低(P<0.01);光镜和电镜下肾组织病理改变明显较模型组为轻;UK-8485组尿蛋白量也倾向于较模型组减少,担无统计学意义.第21天时血清肌酐、肾皮质内TXB2含量也较模型组显著降低(P<0.01).本实验表明,PAF受体拮抗剂干扰该大鼠肾炎有效,其有效机理可能部分是通过减少肾皮质TXA2合成而介导的。 相似文献
6.
目的 探讨外源性血管生成素-1(Ang-1)对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响.方法 腹腔注射脂多糖(LPS)制作脓毒症小鼠模型.64只BALB/c小鼠随机分为NS组、Ang-1组、LPS组和LPS+ Ang-1组(n=16).各组经处理12 h后,分别收集血浆、肺泡灌洗液及肺组织标本.ELISA法测定血浆Ang-1、Ang-2浓度并计算Ang-2/Ang-1比值,测定血浆、肺泡灌洗液的总蛋白浓度并计算肺通透指数(LPI),测定肺组织湿干比及观察肺组织病理变化.结果 Ang-1组血浆Ang-1浓度较NS组明显升高(P<0.05).LPS组和LPS+ Ang-1组血浆Ang-1浓度较NS组均明显降低(P<0.01),而血浆Ang-2浓度及Ang-2/Ang-1比值较NS组均明显升高(P<0.01).LPS+ Ang-1组血浆Ang-1浓度较LPS组明显升高(P<0.01),且血浆Ang-2浓度及Ang-2/Ang-1比值较LPS组明显降低(P<0.01).Ang-2/Ang-1比值与小鼠肺湿干比呈明显正相关(r=0.76,P<0.01).LPS组肺湿干比、肺通透指数较NS组明显升高(P<0.01),LPS+ Ang-1组肺湿干比、肺通透指数较LPS组明显降低(P<0.01),且肺组织病理渗出水肿较LPS组明显好转.结论 外源性Ang-1通过调节脓毒症小鼠Ang-2/Ang-1失平衡而发挥降低肺血管通透性及改善肺水肿作用. 相似文献
7.
目的:探讨狼疮性肾炎(LN)患者外周循环IL-12,IFN-γ分泌水平的变化,以及肾上腺皮质激素对其分泌的影响。方法:选取16例活动性LN患者和10例正常人,采集静脉血标本分空白组,LPS/PHA刺激组及LPS/PHA+DXM组作体外全血细胞培养,然后应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清IL-12,IFN-γ分泌水平,经扣除血浆基础细胞因子水平后作为该例标本的IL-12或IFN-γ分泌量。结果:LN患者的全分泌水平,经扣除血浆基础细胞因子水平后作为该例标本的IL-12或IFN-γ分泌量。结果:LN患者的全血培养细胞IL-12及IFN-γ的分泌量明显高于正常人(IL-12:P<0.005,IFN-γ:P<0.001);而且两者均与系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDIA)呈不同程度的正相关关系;DXM对IL-12及IFN-γ分泌均有显著的抑制作用(均P<0.01),而且在LN患者抑制作用更明显。结论:IL-12及IFN-γ分泌上调在LN的发病中起重要作用,抑制IL-12及IFN-γ的产生可能是它治疗LN中的机制之一。 相似文献
8.
原发性肝癌患者外周血Th1/Th2细胞因子检测的临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:检测原发性肝癌患者外周血CD3^ T细胞分泌细胞因子的水平变化,分析Th1和Th2细胞的细胞因子免疫活动,为肿瘤的免疫治疗提供实验依据。方法:对62例原发性肝癌患者首先用刺激物刺激外周血T细胞,增加细胞内细胞因子的表达,然后加入荧光标记的特异性抗细胞因子单克隆抗体,特异性抗原抗体结合.最后应用流式细胞仪分析特异性细胞因子表达水平。同时用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测相应的细胞因子。结果:Th1型细胞因子干扰素-γ、白细胞介素-2、白细胞介素-12表达水平较30例正常对照组显著降低,Th2型细胞因子白细胞介素-4和白细胞介素-10表达水平较正常对照组升高,差异有统计学意义。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平较正常对照组升高,差异有显著性。结论:原发性肝癌患者Th1型反应模式处于弱势状态,相对地Th2型反应模式处于优势状态,Th1/Th2平衡失调,Th1/Th2平衡向Th2方向漂移。原发性肝癌患者体内Th2型细胞因子模式占优势状态,这可能是肿瘤细胞发生免疫逃逸的原因之一。 相似文献
9.
文章对宁夏平罗县2001年1月1日-12月31日1229例临床拟诊为早期妊娠患者于药物流产术前进行B型超声检查,检查结果:诊断宫内孕1101例,占89.58%,非妊娠21例,占1.71%,宫内孕合并症71例,占5.78%,异常妊娠(葡萄胎,胎停育,宫外孕)22例,占1.80%。经分析认为:早期妊娠患者在服用药物流产前,进行常规B超检查,可进一步明确诊断,筛选异常妊娠,排除药物流产禁忌症,确保患者服药安全有效。 相似文献
10.