原发性精囊平滑肌肉瘤1例报告及文献复习

目的探讨原发性精囊恶性肿瘤的诊断、治疗方法。方法回顾性分析本院收治的原发性精囊恶性肿瘤i例并查阅复习文献资料,总结其病因、病理、临床表现、诊断及治疗特点。结果1例原发性精囊恶性肿瘤经手术切除及去势术,术后7月复发转移死亡。结论原发性精囊恶性肿瘤早期常无症状,且症状不典型。早期诊断困难易误诊,手术是本病的主要治疗措施,根据肿瘤的范围、周围器官受累情况选择手术切除范围。预后较差。目前尚无统一治疗方案。     

儿童皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤临床病理观察

目的研究皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型、基因重排和预后。方法按照2005年WHO—EORTC分类中明确限定的SPTCL的诊断标准,分析我院收治的1例SPTCL患者的临床表现、病理组织学特点、免疫组织化学结果、T细胞受体（TCR）基因克隆性重排以及预后情况,并对相关文献进行复习。结果组织学上在皮下异型淋巴样细胞围绕单个脂肪细胞形成特征性的花边样结构。免疫组化肿瘤细胞表达：CD3、CD5、CD8、CD45RO、GranzymeB、TLA-1,不表述CD20、CD30、CD79a、CD56、PcK,TCR基因重排示：TCR3t基因重排JVI（-）,JVⅡ（-）;TCRβ基因重排JD1（＋）,JD2（-）支持为dBT细胞起源的淋巴瘤,患儿随访8个月内完全缓解。结论SPTCL是一种罕见的起源于α/β型T细胞的细胞毒性皮肤淋巴瘤,该肿瘤为惰性T细胞淋巴瘤,其病程迁延反复,早期治疗预后良好,免疫组化和基因重排对SPTCL的准确诊断是必不可少的。     

肛管直肠恶性黑色素瘤临床病理特征分析

目的研究肛管直肠恶性黑色素瘤的临床病理特征、手术方式、免疫组化特点及临床及病理误诊原因。方法回顾性分析11例肛管直肠原发性恶性黑色素瘤临床及病理资料,所有标本均进行HE及免疫组化染色,免疫组化采用Envision法。结果本组病例男3例,女8例,平均年龄58.3岁。主要症状便血、肛门坠胀感、肛门不适及肛门脱出物。病理大体外观：肿瘤多在齿状线附近呈结节状、息肉状、菜花状、溃疡型及平坦型,病理形态：上皮样细胞为主6例,梭形细胞为主4例,小细胞为主1例。免疫组化染色：Vimentin、S100、Melan-A在11例标本中均为阳性表达,HMB45在10例中阳性,其中1例为阴性。在这11例肛管直肠恶性黑色素瘤的病例中临床误诊率为81.8%（9/11）,术前活检标本误诊率为27.27%（3/11）,根治术后标本误诊率为9.1%（1/11）。结论肛管直肠恶性黑色素瘤是一种恶性程度极高、预后极差的恶性肿瘤。临床及病理极易误诊。免疫组化S100、HMB45、Melan-A/MART-1三者联合应用能提高恶性黑色素瘤病理诊断的准确性。发现肿瘤厚度与患者的预后密切相关。     

Survivin、caspase3蛋白在颊粘膜癌前病变中的表达及意义

目的 研究生存素survivin和半光酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteiny aspirate specific protease-3,caspase-3)在颊粘膜癌前病变中的表达情况,探讨凋亡抑制蛋白survivin和caspase-3在颊粘膜癌前病变中的表达特点及其相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测随机抽取的8例颊部正常组织、8例癌前病变石蜡切片中survivin和caspase 3的表达.结果 颊部癌前病变组中survivin表达阳性7例,阳性率为87.5%,Caspase 3阳性表达7例,阳性率为87.5%,8例正常组织中survivin 0表达,Caspase 3完全表达,survivin在颊粘膜正常组织和癌前病变中表达的差异有显著性统计学意义(p<0.05),Caspase 3的表达无显著性差异.结论 口腔颊颊粘膜正常组织和癌前病变中survivin过度表达,抑制细胞的凋亡可能导致癌前病变的发生.     

细胞凋亡计数和微淋巴管密度在中晚期宫颈癌疗效评价中的意义

目的观察中晚期宫颈癌治疗前后的微淋巴管密度、细胞凋亡指数和增殖指数在不同治疗方法疗效评价中的意义。方法采用免疫组织化学法和原位细胞凋亡检测（TUNEL）试剂盒检测84例中晚期宫颈浸润性鳞状细胞癌治疗前后的微淋巴管密度（LMVD）和凋亡指数（AI）及增殖指数（PI）,分析LMVD、AI、PI在宫颈癌治疗前后的变化。结果随着临床分期增加LMVD增高,Ⅱa期与Ⅲ～Ⅳ期比较有显著性统计学差异（￡=7．53,P〈0．05）,在无淋巴结转移组、1组淋巴及1组以上淋巴结转移组LMVD依次增高,在CR＋PR组和NC＋PD组总的LMVD分别为6．93±4．37、8．56士4．13两组比较有显著性统计学差异（t=5．16,P〈0．05）。AI、PI在治疗前后随FIG0临床分期的增加而逐渐增高,放疗组、化疗组、放化疗组在手术后AI明显高于治疗前,两组比较具有显著的统计学差异,手术后PI明显低于治疗前,两组比较具有显著的统计学差异。结论LMVD、AI可作为中晚期宫颈癌术前治疗疗效评价的客观指标。     

Survivin、caspase3蛋白的表达与颊鳞癌发病机制研究

目的研究生存素survivin和半光酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteiny aspirate specific protease-3,caspase-3)在颊鳞状细胞癌中的表达情况,探讨凋亡抑制蛋白survivin和caspase-3在颊鳞状细胞癌中的表达特点及其相互关系,以及两者在颊鳞状细胞癌发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测随机抽取的8例颊部正常组织、8例癌前病变、16例颊鳞癌石蜡切片中survivin和caspase 3的表达,并统计分析与颊鳞癌病理分级与survivin和caspase-3表达水平之间的关系。结果 16例口腔颊癌中survivin表达阳性14例,阳性率为87.5%,Caspase 3阳性表达5例,阳性率为31.3%,颊部癌前病变组中survivin表达阳性7例,阳性率为87.5%,Caspase 3阳性表达7例,阳性率为87.5%,8例正常组织中survivin 0表达,Caspase 3完全表达,survivin、Caspase 3在颊癌和颊部癌前病变中表达的差异有统计学意义(P<0.05)。结论口腔颊癌组织中survivin和Caspase 3的表达具有相关性,可以认为survivin过度表达抑制Caspase 3的活化,抑制细胞的凋亡是口腔颊癌发病的机制之一,同时可以将二者作为预后和抗肿瘤治疗疗效判定的指标之一。     

Lgr5蛋白激活树突状细胞诱导抗原特异性细胞毒T淋巴细胞治疗结肠癌的实验

目的 探讨富含亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(Lgr5）蛋白激活树突状细胞(DCs),诱导产生CD8+ 细胞毒T淋巴细胞（CTL）进行结肠癌免疫治疗的效果。 方法 利用Lgr5蛋白诱导DCs成熟,同时检测DCs表面标记物和白细胞介素（IL)-10与IL-12表达量的变化,随后通过Lgr5-DC诱导Lgr5抗原特异性CD8⁺ CTL,并检测Lgr5-DC-CD8⁺ CTL对正常结肠上皮细胞CCD-18Co和结肠癌细胞HT29的作用,同时检测干扰素（IFN）-γ释放量。然后进一步检测Lgr5-DC-CD8⁺ CTL对BALB/C-nu/nu小鼠结肠癌的抑制情况,并通过组织染色观察治疗后肿瘤组织的变化。 结果 与PBS刺激相比,Lgr5蛋白刺激能够显著上调DCs表面标记物DC80、DC83、DC86和HLA-DR水平,依次达到3.29、3.06、2.90和6.93倍;同时Lgr5蛋白刺激显著促进IL-12的释放和显著减少IL-10的分泌(P＜0.05)。Lgr5-DC-CD8⁺ CTL和DC-CD8⁺ CTL均导致少量CCD-18Co细胞杀伤(P＞0.05), 而Lgr5-DC-CD8⁺ CTL对HT29细胞的杀伤率是DC-CD8+ CTL的4.40倍(P＜0.05)。动物实验表明,BALB/C-nu/nu结肠癌移植鼠经Lgr5-DC-CD8⁺ CTL治疗后,肿瘤体积比显著低于PBS组和DC-CD8⁺ CTL组,依次达到0.25和0.24倍(P＜0.05)。组织染色显示 Lgr5-DC-CD8⁺CTL处理导致明显的肿瘤组织病理学改变,同时BAX表达升高。 结论 Lgr5蛋白促进DCs成熟并诱导产生Lgr5抗原特异性CD8⁺ CTL,Lgr5-DC-CD8⁺ CTL能够高效的杀伤肿瘤细胞并延迟肿瘤生长。