排序方式： 共有2条查询结果，搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的观察EGFR信号通路对高糖诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响和机制。方法体外培养HK-2细胞,将细胞分为4组:对照组、渗透压对照组、高糖组和高糖加EGFR抑制剂AG1478组。用Western blot检测p-EGFR、total EGFR、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2及β-actin的蛋白表达,四唑盐比色法(MTT)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组和渗透压对照组相比,高糖组HK-2细胞EGFR活性、cleaved caspase-3表达、BAX/BCL-2比值和内质网应激(ERS)明显升高,细胞活性降低(P0.01)。EGFR抑制剂AG1478能够明显抑制高糖诱导的HK-2细胞EGFR活化和细胞凋亡(P0.05),提高细胞活性(P0.05),同时抑制内质网应激(P0.05)。结论抑制EGFR活性能够减少高糖诱导的HK-2细胞凋亡,这可能是通过减少内质网应激实现的。 相似文献
2.
目的观察敲低Txnip对高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法将体外培养人肾小管上皮细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+质粒载体对照组及高糖+shRNA组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞ROS水平;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2、P38 MAPK、P-P38 MAPK及细胞色素c的表达。结果与正常糖组相比,高糖组肾小管上皮细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加(P0.01),cleaved caspase-3和P-P38 MAPK表达增高,BAX/BCL-2比率明显升高以及细胞色素c易位(P0.05)。敲低Txnip能够显著抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和ROS产生,下调cleaved caspase-3、和P-P38MAPK的表达,减少BAX/BCL-2比率和细胞色素c易位(P0.05)。结论敲低Txnip能够抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡可能是通过减少ROS产生,保护线粒体功能,抑制P38MAPK信号通路激活而实现的。 相似文献
1