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目的建立免疫介导运动神经元损伤动物模型。方法取成年雄性白化病远交系Hartley豚鼠,用新鲜牛脊髓前角匀浆、弗氏佐剂和PBS制成油包水乳剂,于豚鼠背部皮下/皮内接种。观察动物的行为学表现及肌电图改变。取材进行组织学和血清抗豚鼠脊髓前角抗体检查。结果牛脊髓前角匀浆免疫后,豚鼠17/19只出现肢体和/或颈部肌肉无力、肌肉萎缩;肌电图示失神经改变及运动单位电位波幅增高、时限增长;运动皮质大锥体细胞及大脑脚有髓神经纤维均有不同程度的改变;脊髓颈腰膨大前角运动神经元变性、丢失及胶质细胞增生。免疫组豚鼠血清内抗豚鼠脊髓前角抗体滴度升高,脊髓前角运动神经内可见IgG沉积。结论本实验成功建立了免疫介导的运动神经元损伤动物模型。 相似文献
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神经电生理检测在吉兰-巴雷综合征中的临床价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)的神经电生理特点及临床意义。方法对本院46例GBS患者的临床资料进行回顾性分析,分析患者神经功能损伤的Hughes评分和神经电生理检查的运动神经传导速度、复合肌肉动作电位、感觉神经传导速度及F波的变化,探讨其与GBS预后的关系。结果F波异常率[74.6%(47/63)]高于运动神经传导速度异常率[58.9%(106/180)],感觉神经传导速度异常率[19.8%(19/96)]低于运动神经传导速度异常率[58.9%(106/180)]和F波异常率[74.6%(47/63)](P〈0.05);急性炎症性脱髓鞘型组的预后[80%(24/30)]好于急性运动轴索性神经病组[50%(8/16)],其差异比较有统计学意义(P〈0.05)。结论电生理检查是GBS临床诊断的重要方法,F波是早期诊断的高敏感和高特异性指标,运动神经传导速度和复合肌肉动作电位动态检测是确诊、分型、判断预后的依据。 相似文献
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目的 探讨脑梗死患者血栓弹力图(TEG)参数与颈动脉狭窄程度的关系及其对血管性事件的预测效能.方法 选取2019年1月至2021年1月中国人民解放军陆军第八十二集团军医院收治的脑梗死患者165例作为观察组,根据颈动脉狭窄程度将其分为轻度亚组(颈动脉内径狭窄率≤50%,n=46)、中度亚组(颈动脉内径狭窄率为51%~70... 相似文献
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目的探讨普拉克索、氟西汀、度洛西汀治疗帕金森病(PD)伴发抑郁状态的疗效差别。方法将109例患者随机分为普拉克索组(35例)、氟西汀组(36例)与度洛西汀组(38例),分别给予相应药物治疗,疗程均为12周。采用统一帕金森病评分量表(UPDRS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和临床疗效总评量表(CGI-SI)对3组患者的临床疗效进行评分和比较。结果治疗4周、12周后,普拉克索组患者的UPDRS评分明显降低,氟西汀组、度洛西汀组无明显改变(P>0.05)。与治疗前比较,3组患者治疗后的HAMD评分均明显改善(P<0.05)。在治疗12周时,普拉克索组HAMD评分最高,氟西汀组次之,度洛西汀组最低,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,普拉克索组与氟西汀组患者治疗后的CGI-SI评分明显降低(P<0.05)。在治疗12周时,普拉克索组CGI-SI评分明显高于氟西汀组与度洛西汀组(P<0.05)。普拉克索组、氟西汀组、度洛西汀组的不良反应发生率分别为40.0%、41.7%、36.8%,3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论普拉克索、氟西汀、度洛西汀的安全性相似,其中氟西汀、度洛西汀的抗抑郁效果较好,普拉克索对运动功能的改善作用更明显。 相似文献
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目的:研究免疫介导的神经元损伤过程中细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)表达的特征,探讨其损伤机制。方法:建立免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤的模型,利用免疫组化方法观察脊髓前角运动神经元CDK5及p35/ p25的表达特征。结果:对照组豚鼠脊髓运动神经元CDK5及p35/p25主要在细胞核及细胞膜下表达,胞质着色淡;注射牛脊髓前角匀浆而无肢体瘫痪的豚鼠,脊髓运动神经元CDK5及p35/p25表达在数量上增加,强度上增强;有明显肢体瘫痪的豚鼠CDK5及p35/p25免疫反应阳性神经元数量明显减少,部分胞质内无着色。结论:CDK5及p35/ p25在神经元胞质内的易位表达,在免疫介导的神经元损伤过程中具有重要的作用。 相似文献
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动脉夹层是由于动脉内膜破裂造成血液进入血管壁内形成壁内血肿,导致动脉管腔狭窄或血管破裂。脑动脉夹层包括颈动脉夹层及椎动脉夹层,该病发病率低,临床相对少见,临床表现和影像学有其特征性,易与急性脑卒中相混淆常造成漏诊、误诊。本文通过回顾分析3例脑动脉夹层患者 相似文献
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目的明确p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路是否参与免疫介导的豚鼠脊髓运动神经元损伤。方法免疫组织化学检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)在豚鼠脊髓内的表达与分布。结果免疫后瘫痪豚鼠及免疫后未瘫痪豚鼠的颈膨大p-p38MAPK免疫反应阳性神经元数目较正常对照组、免疫对照组均有显著性增加(P<0.01);免疫后瘫痪豚鼠的腰膨大p-p38MAPK免疫反应阳性神经元数目较免疫后未瘫痪豚鼠、正常对照组、免疫对照组均有显著性增加(P<0.01)。结论p38MAPK信号转导通路在实验性自身免疫性灰质病动物模型脊髓运动神经元变性中发挥了一定的作用。 相似文献